Непрерывная реализация программы Национального проекта «Здоровье» по дополнительному профессиональному образованию с января 2006 г для врачей областного центра, центральных районных больниц Тверской области, а также Новгородской области
|
|
Скачать 2.84 Mb.
|
|
артериальнойгипертензии. Гипотензивные средства и принципы их применения» Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь (МКБ-10 –I10) регистрируется у 40% (более 40 млн.) человек. Выделяют три уровня нормального АД – оптимальное (<120/80), нормальное (<130/85), высокое нормальное (130-139/85-89 мм рт.ст.) и три степени (стадии) АГ – I степень (140-159/90-99), II степ. (160-179/100-109), III степ. (≥180/110); синдром злокачественной АГ (>220/130, нейроретинопатия); изолированная систолическая АГ (≥140/<90 мм рт.ст.) ^ : наиболее распространена многофакторная («мозаичная») теория АГ и комплексное участие факторов риска (избыточное потребление NaCl, нервное напряжение, избыточный вес, неблагоприятная наследственность, женский пол и др.). Патогенез: фактор неврно-психического напряжения усиливает прессорные эффекты, активация симпатадреналовой системы. Последняя увеличивает выброс катехоламинов и стимулирует юкстагломерулярный аппарат к выбросу ренина, а последний активирует цепь образования ангиотензина Ii, который является мощным вазопрессором и стимулятором альдостерона (усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и в сосудистой стенке, увеличивая чувствительность к прессорным агентам). К этим механизмам присоединяется ослабление депрессорной каликренин-кининовой системы. ^ АГ – формирование здорового образа жизни, вторичная – сохранение остаточного здоровья при использовании фармпрепаратов. Гипотензивные средства: - диуретики (салуретики) для потенцирования гипотензивного эффекта и купирования гипертонических кризов; - бета и альфа1-адреноблокаторы (при II b III стадиях АГ); - ингибиторы АПФ при всех стадиях и формах АГ, кроме атеросклероза почечных артерий; - блокаторы ангиотензиновых рецепторов (при АГ, хронической сердечной недостаточности, остром инфаркте миокарда для компенсации диастолической дисфункции, при непереносимости ингибиторов АПФ); - агонисты I1-имидазоловых рецепторов (при рефрактерной АГ); - периферические вазодилататоры (при систолической АГ, ИБС). Лекция: «^ метаболический коллапс» ^ – внезапное повышение АД, которое сопровождается вегетативной дисфункцией и признаками острого поражения оргнов-мишеней; в зарубежной литературе кризом считается подэем ДАД > 120 мм рт.ст. веделяют критическую (адреналиновую) и стойкую (норадреналиновую) АГ. Главный механизм – гемодинамический удар, гиперволемия интракраниального русла, затруднение венозного оттока и развитее энцефалопатии с отеком мозга. ^ может развиться на фоне высокого АЛ: жестокая боль с широкой иррадиацией, помрачение сознания, уменьшение и асимметрия артериальной пульсации, систолический и диастолический шумы, быстро нарастающая анемия при умеренном лейкоцитозе, рентгенологическое расширение дуги аорты. В первые 48 часов погибает 50% больных. ^ : - кардиогенная форма (синдром малого выброса при остром инфаркте миокарда); - сосудистая форма (массивная кровопотеря, передозировка вазодилататоров, обморок; - метаболическя гипоциркуляция (сепсис, интоксикация, аллергия, нарушения гемостаза). Семинар:«Особенности беременности и родов при артериальной гипертензии» Нормальная беременность сопровождается системной вазодилатацией, увеличением на 50 % сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Естественная динамика артериального давления (АД) хорошо известна: Систолическое АД (САД) практически не изменяется, диастолическое АД (ДАД) в первые 20 недель беременности снижается в среднем на 10 мм рт. ст., но в третьем триместре повышается до исходного уровня. На поздних сроках нормальной беременности непрерывно повышаются САД и ДАД, но возвращаются к исходному уровню после родов. ^ диагностируется при САД ≥ 140 и/или ДАД ≥ 90 мм рт. ст. или при повышении САД > 25 или ДАД > 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнем АД до беременности или в первом триместре беременности. Типы АГ во время беременности:
Выделяют АГ низкого риска и АГ высокого риска (протеинурия > 0,3 г/сут, тромбоцитопения, олигурия, повышение уровня креатинина, преэклампсия, угроза выкидыша, преждевременных родов, мертворожденности). ^ только препараты безвредные для плода, абсолютно противопоказаны ИАПФ и АРА II, при АГ 1 – 2 степени можно метилдопу, при неэффективности – препараты 2-ой линии (лабетолол, пиндолол, окспренолол, нифедипин SR) или препараты 3-ей линии (метилдопа в сочетании с препаратами 2-ой линии; или гидралазин, клонидин, диуретики); при АГ 3 степени назначаются гидралазин, лабетолол, нифедипин или (при рефрактерности) диазоксид, нитропруссид натрия; гестационная АГ обычно разрешается в течение 6 недель после родов, почти все антигипертензивные препараты экскретируются с молоком матери и даже концентрируются в нем (атенолол, метопролол, надолол, диуретики поэтому противопоказаны). Допускается использование нифедипина, гидралазина, сульфата магния в виде монотерапии или в комбинации. Лекция: «^ кардиомегалии, опухоли сердца, изолированный амилоидоз сердца). Алкоголизм и заболеания миокарда. клиническая фармакология дистрофического процесса». ^ – те, которые не связаны с ИБС и АГ. Миокардиты обусловлены воспалительным процессом бактериальной или вирусной природы, с обязательным аллергическим компонентом, причем любой миокардит может дать исход в изолированный злокачественный миокардит (Абрамова-Фидлера). Дистрофии (вторичные кардиомиопатии) обусловлены нарушением обменных процессов и развиваются на фоне нейрогенных, эндокринных процессов, при интоксикациях, лекарствнных воздействиях, перенапряжениях и т.д. обычно проходят бессимптомно, если не развивается нардиосклероз. Кардиопатия – первичная кардиомегалия дилатационного гипертрофического и обструктивного типа. Этиология неизвестна, возможно развитие как результат миокардита, алкоголизма, осложнения беременности. ^ – (чаще миксома предсердий) могут быть первичные и метастатические, диагностируются при ЭХОКГ. Изолированный амилоидоз сердца (сенильный амилоидоз) развивается в процессе возрастной инволюции. ^ сердца развивается в результате токсического действия этанола на миокард, проявляется аритмиями (чаще типа мерцательной аритмии) и развитием кардиопатии. ^ - витаминотерапия, - антиоксиданты и антигипоксанты, - препараты калия и магния, - кардиопротекторы, - диетотерапия, - исключение факторов риска. Семинар: «Инфекционный эндокардит, особенности его проявлений в зависимости от возбудителя и варианта течения. Особенности течения у лиц пожилого возраста. Критерии выбора антибиотиков и показания к применению кортикостероидов, плазмафереза, гемосорбции». ^ – форма сепсиса, вызываемая зеленящим, реже гемолитическим стрептококкоа или впневмококком, а также стафилококком; характеризуется развитием бородовчато-язвенного эндокардита, главным образом клапанов аорты, затяжным тяжелым течением с возникновением эмболий и инфарктов различных органов, очагового гломерулонефрита, спленомегалии, прогрессирующей анемии. ^ может быть острый, подострый или затяжнойю Фазы инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая. ^ – минимальная, умеренная, высокая. Антибактериальная терапия: - немедленно, - в больших дозах, - эмпирическая (пенициллин+стрептомицин, ванкомицин, метициллин) с частой (через 24/48 ч) сменой антибиотика, если нет эффекта, и затем – этиологическая (по характеру возбудителя); - кортикостероиды показаны при бактериально-токсическом шоке; -плазмаферез и гемосорбция для уменьшения интоксикации. Лекция: «^ бактериального шока. Синдром распространенной внутрисосудистой коагуляции и его лечение» Инфекционный эндокардит – генерализованная инфекционная болезнь с вегетациями бактерий на клапанах сердца, которая без лечения приводит к гибели больного. ^ обусловлен нарушением микроциркуляции, блокадой капилляров и выделением большого количества брадикининов в кровь. Характерно падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, анурия, нарушение гемостаза. Необходима интенсивная терапия: - кортикостероиды, - дитоксикация, - ингибиторы ферментов, - вазоактивные вещества, - осмодиуретики, - после выведения из шока назначаются антибиотики, - экстракорпоральные методы детоксикации. ДВС-синдром это всегда «протеолитический взрыв», обусловленный активацией свертывающей, фибринолитической и калликренин-кининовой систем с последующим их истощением. ^ – гиперкоагауляции, коагулопатии потребления, афибриногенемическая, восстановления. Лечение синдрома ДВС: антибиотики, регуляция гемостаза (антиферменты, гепарин, криоплазма), стимуляция иммунитета (антистафилококковая плазма, эдоглобулин, левомизол, тималин), плазмаферез. Семинар: «Перикардиты: дифференциальный диагноз основных синдромов (псевдоцирроз Пика, сдавление верхней полой вены, затруднение диастолического расслабления желудочков – угрожающая тампонада сердца) со сходными состояниями внутренней патологии» Перикардит – воспалительное заболевание сердечной сорочки. Основные симптомы и синдромы: - боль (при сухом перикардите, напоминает инфаркт миокарда, сухой плеврит), - шум трения перикарда - постоянный перикардиальный том «броска», - симптомы недостаточности кровообращения (исключать ТЭЛА, расслаивающую аневризму аорты), - синдром сдавления верхней полой вены, - синдром тампонады сердца - синдром Эварта (ателектаз левого легкого при большом объеме экссудата), - симптом Куссмаул (парадоксальный пульс), - подострая тампонада сердца, - синдром перикардиальной конституции, - псевдоцирроз Пика (сдавление печеночных вен из-за перехода воспаления на капсулу печени). Лекция: «Перикардиты: этиология, клинические формы острого и хронического перикардита. Показания к пункции перикарда и методы интенсивной терапии при угрожающей тампонаде сердца. Противовоспалительное и хирургическое лечение. Реабилитация и МСЭК» ^
при коллагенозах, при заболеваниях крови, при злокачественных опухолях, при обменных нарушениях (уремический, подагрический), редкие формы (при лучевой болезни и местном облучении). Накопление в перикарде невоспалительного содержимого (гидро-, гемо-, хилоперикард) Ранения и инородные тела перикарда Опухоли перикарда. ^
Показания для пункции перикарда:
Синдром тампонады сердца: поза Брейтмана; одышка с тотальным цианозом без застоя в легких; холодный пот и Angor moris; тахикардия, слабый пульс, падение АД; парадоксальный пульс; периодические потери сознания. ^ по способу Ларрея (между хрящом VII ребра и мечевидным отростком слева) или по способу Марфана (книзу от мечевидного отростка) на глубину 1,5 см, после чего конец иглы направляют круто вверх параллельно передней грудной стенке на глубину 2 – 3 см. Лечение: этиотропное (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые соединения), γ-глобулин, кортикостероиды, салицилаты (бутадион), НПВП, хирургические методы. ^ : «Хроническая сердечная недостаточность. Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом, смешанная. Патогенез, классификация, диагностика сердечной недостаточности» ^ – синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, при водящих к снижению сократимости миокарда и вследствие этого к хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Болезни сердца могут привести к перегрузке его отделов объемом (стенозы митрального и аортального отверстий), давлением (коарктация аорты, хронический периферический вазоспазм). Патогенез СН включает 3 механизма: заболевания сердца, ведущие к дисфункции желудочков, снижение сердечного выброса, задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Дисфункция желудочков может быть двух типов:
Классификация СН по стадиям Ланга-Стражеско-Василенко и по функциональным классам (NYHA). Диагностика СН: шкала клинического состояния (модификация акад. В. Ю. Мареева), определение фракции выброса (в норме > 45 %, при I ФК – 45-35, при II ФК – 35-25, при III ФК - < 25 %), дистанция ходьбы за 6 минут (в норме > 550 м, I ФК – 549-426 м, II ФК - 425- 301 м, III ФК – 300-151 м, IV - < 150 м) и другие. Лекция: «Хроническая недостаточность кровообращения. Особенности применения сердечных гликозидов, кардиотонических и диуретических средств» Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается у больных с заболеванием сердца, ведущим к снижению сократимости миокарда, гиперактивации нейрогормональных систем, задержке натрия и воды с клиническими признаками одышки, сердцебиений, утомляемости, с ограничением физической активности. Возможна бессимптомная дисфункция левого желудочка, когда фракция выброса < 40 %, а симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют, но есть патология сердца. Лечение ХСН
^ И ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Семинар: «Функциональные методы исследования сердца и сосудов: ФКГ, ЭхоКГ, кинетокардиография, эходопплерография, рентгенография» Фонокардиография - это метод графической регистрации сердечных тонов и шумов, нашедший широкое применение в диагностике врожденных и приобретенных пороков сердца. Эхокардиография - это ультразвуковое исследование сердца, позволяющее оценить как особенности его структуры, так и внутрисердечной гемодинамики. Кинетокардиография - метод исследования механической деятельности сердца, основанный на графической регистрации локальных низкочастотных (до 30 Гц) колебаний грудной стенки, обусловленных сердечными сокращениями. Эходопплерография – метод, основанный на изменении частоты отраженного сигнала в зависимости от скорости движения лоцируемого объекта. Лекция: «Ревматизм. Диагностика приобретенных пороков сердца. Внекардиальные поражения. Индивидуально обоснованная терапия» ^ – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц в связи с аутоиммунным ответом организма. Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца, сформировавшиеся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Патогенез – у генетически предрасположенных лиц вследствие прямого токсического действия экзотоксинов β-гемолитического стрептококка группы А развивается стойкий гипериммунный ответ приводящий к иммунному воспалению с привлечением как гуморальных так клеточных иммунных реакций. Клинические проявления острой ревматической лихорадки – кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки, лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты, хронической ревматической болезни сердца – пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность. Диагностика: анамнез, физикальное обследование, лабораторные данные (СОЭ, СРБ), бактериологическое исследование (выявление β-гемолитического стрептококка группы А в мазке из зева), повышение титров противострептококковых антител, ЭКГ, ЭхоКГ Лечение: антимикробная терапия, противовоспалительная терапия, лечение застойной сердечной недостаточности. Лекция: «Реактивные артриты» Реактивные артриты – воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре после острой кишечной или урогенитальной инфекции. Патогенез – урогенитальная, кишечная, реже легочная и другие инфекции у генетически предрасположенных лиц вызывают каскад цитотоксических реакций Т-лимфоцитов с развитием иммунного воспаления как в артикулярных, так внесуставных тканях. Клиника – лихорадка, асимметричный олигоартрит, сакроилиит, спондилит, энтезопатии, уретрит, конъюнктивит, кератодермия, аортит, нарушения проводимости сердца, гломерулонефрит, серозиты, миозиты, лимфоаденопатия. Диагностика – помимо данных анамнеза, клиники, учитывают результаты общелабораторных, рентгенологического исследования, а также бактериологических и иммунологических методов идентификации «триггерных» микроорганизмов, антигены системы HLA (B27). Лечение: антимикробная терапия, НПВП, глюкокортикоиды, сульфасалазин, метотрексат, азатиоприн, соли золота. Лекция: «Ревматоидный артрит» Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов. Патогенез представляет собой сложное взаимодополняющее влияние генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальны (иммуно)регуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Клиника: суставной синдром, перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца, плеврит, интерстициальное поражение легких, ревматоидные узелки, полинейропатии, кератоконъюнктивит, нефрит, анемии, нейтропении. Диагностика: оценка субъективных симптомов, физическое обследование, лабораторные (острофазовые показатели, ревматоидный фактор, антитела к циклическому цитруллиннированному пептиду, исследование синовиальной жидкости) и инструментальные (рентгенография суставов кистей и стоп) данные. Лечение: симптоматическая терапия (НПВП, глюкокортикоиды), базисная противовоспалительная терапия (гидроксихлорохин, сульфасалазин, метотрексат, лефлюномид, сои золота, инфликсимаб). Лекция: «^ » Остеоартроз – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. Подагра – системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся гиперурикемией, отложением уратов и развивающимся связи с этим воспалением. Хондрокальциноз – хроническое заболевание суставов, развивающееся в связи с нарушением обмена неорганического пирофосфата с последующим отложением кристаллов пирофосфата кальция в суставном хряще и рецидивирующим острым артритом. Клиника: при остеоартрозе - суставной синдром с механическим характером боли, деформациями за счет остеофитов и периодическим синовитом; при подагре – острый подагрический артрит, тофусы, гиперурикемия, мочекаменная болезнь и/или хроническая уратная нефропатия; при хондрокальцинозе – приступы псевдоподагрических суставных атак, пирофосфат кальция в синовиальном аспирате. Диагностика: оценка субъективных симптомов, физическое обследование, лабораторные (определение мочевой кислоты в крови и синовиальной жидкости, пирофосфат кальция в синовиальной жидкости) и инструментальные (рентгенография суставов кистей и стоп) данные. Лечение: нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды внутрисуставно, хондропротективные средства, антигиперурикемическая терапия, физиолечение. Лекция: «Системная красная волчанка: клиника, диагностика, лечение» Системная красная волчанка – системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к раличным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов. Клиника: конституциональные симптомы, поражение кожи, слизистых оболочек, поражение суставов, мышц, легких, сердца, почек, нервной системы, ретикулоэндотелиальной системы, синдром Рейно. Диагностика: антинуклеарный фактор, антинуклеарные антитела, ложноположительная реакция Вссермана, волчаночные (LE) клетки. Лечение: нестероидные противовоспалительные средства, гидроксихлорохин, глюкокортикоиды, пульс-терапия, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, плазмаферез. Семинар: «Дифференциальный диагноз суставного синдрома в ревматологии» На первом этапе диагностического поиска важно знать основные синдромы патологии суставов: по ограничению подвижности (контрактура, ригидность, анкилоз), изменению внешнего вида (припухлость, дефигурация, деформация), избыточности движений (гипермобильность, разболтанность). Все многообразие поражений суставов можно разделить условно на артралгии, периартриты, артриты и артрозы. Дифференциальный диагноз суставного синдрома проводят по количеству (моно-, олиго- и полиартикуярный характер), величине (мелкие, средние, крупные) пораженных суставов, симметричности и асимметричности поражения, характеру дебюта и эволюции суставного синдрома, по наличию внесуставных проявлений, а также возрастным и половым аспектам поражаемого контингента больных. Знание основных отличий суставного синдрома при наиболее распространенных ревматологических заболеваниях (остеоартроз, подагра, хондрокальциноз, ревматоидный артрит, реактивные артриты, псориатическая артропатия, идиопатческий анкилозирующий спондилоартрит, острая ревматическая лихорадка, туберкулезный артрит, гонококковый артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит) позволяет поставить правильный диагноз на заключительном этапе дифференциально-диагностического поиска. ^ «Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита» Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов. Патогенез представляет собой сложное взаимодополняющее влияние генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальны (иммуно)регуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Клиника: суставной синдром, перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца, плеврит, интерстициальное поражение легких, ревматоидные узелки, полинейропатии, кератоконъюнктивит, нефрит, анемии, нейтропении. Диагностика: оценка субъективных симптомов, физическое обследование, лабораторные (острофазовые показатели, ревматоидный фактор, антитела к циклическому цитруллиннированному пептиду, исследование синовиальной жидкости) и инструментальные (рентгенография суставов кистей и стоп) данные. ^ с остеоартрозом, подагрой, хондрокальцинозом, реактивными артритами, псориатической артропатией, идиопатческим анкилозирующим спондилоартритом, острой ревматической лихорадкой, туберкулезным артритом, гонококковым артритом, системной красной волчанкой, системная склеродермией, дерматомиозитом. Лечение: симптоматическая терапия (НПВП, глюкокортикоиды), базисная противовоспалительная терапия (гидроксихлорохин, сульфасалазин, метотрексат, лефлюномид, сои золота, инфликсимаб). ^ «Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных препаратов» Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - химически неоднородная группа лекарственных средств, главным образом состоящая из различных представителей органических кислот, в основе механизма противовоспалительного действия которых лежит ингибиция циклооксигеназы-2. НПВП различаются по химической структуре, механизму действия, особенности фармакокинетики, показаниям и клинической эффективности, нежелательным реакциям, предпочтениям в клинической практике. Семинар: «Побочные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов» ^ (НПВП) – поражения желудочно-кишечного тракта, нарушение агрегации тромбоцитов, функции почек, негативное влияние на систему кровообращения. ^ побочных эффектов – пожилой возраст, язвенная болезнь желудка 12 п.к., сердечная, почечная и печеночная недостаточность, прием глюкокортикоидов, а также антикоагулянтов, метотрексата, бисфосфонатов, ацетилсалициловой кислоты и т.д. ^ : ограниченное применение традиционных НПВП у лиц с факторами риска, назначение ингибиторов протоновой помпы, мизопростола, антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов, предпочтение среди НПВП – препаратов группы селективных ингибиторов ЦОГ-2. ^ «Современные представления об интенсивной терапии системной красной волчанки. Дифференцированный подход к назначению методов интенсивной терапии при ревматоидном артрите» При системной красной волчанке применяется классический вариант пульс-терапии, при внепочечных проявлениях – лихорадке, полисерозите, полиартрите, в некоторых случаях волчаночной церебропатии и цитопении. При активном волчаночном нефрите назначается циклофосфан. У больных СКВ с одновременным поражением почек, кожи, ЦНС и высокой иммунологической активностью целесообразно комбинированное назначение ударных доз метилпреднизолона и циклофосфана. Программное назначение комбинации плазмафереза и пульс-терапии метилпреднизолоном и циклофосфаном показано в первую очередь больным СКВ с неблагоприятным жизненным прогнозом, обусловленным началом заболевания в подростковом и молодом возрасте, быстрым развитием нефротического синдрома, быстропрогрессирующим типом нефрита, стойкой артериальной гипертензией и с развитием угрожающих жизни состояний (церебральный криз, поперечный миелит, геморрагический пневмонит, тромбоцитопения и др.). ^ основным показанием для назначения пульс-терапии является развитие системных проявлений: ревматоидного васкулита, стойкого лихорадочного синдрома, ревматоидных узелков, потери веса и прогрессирующей амиотрофии, распространенной лимфаденопатии, синдром Стилла у взрослых и при синдроме Фелти. Выявление у больных РА дигитального васкулита, выраженных сосудистых и трофических расстройств (язвы нижних конечностей, гангрена), полинейропатии и нефрита, требует проведения комбинированной пульс-терапии метипредом и циклофосфаном. Показанием для проведения плазмафереза является неконтролируемая стандартными средствами высокая активность, глюкокортикостероидная зависимость и наличие системных проявлений. Центрифужный имфоцитоферез проводится у больных с ревматоидным артритом, рефрактерным к обычным видам терапии. Лекция: «^ » Системная склеродермия (ССД), или системный склероз, — прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорнодвигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. В основе заболевания лежат поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии. Этиология: мультифакториальный генез, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. Патогенез: нарушения иммунитета, фиброзообразования и микроциркуляции, взаимодействующие на уровне основных клеточных и рецепторно-лигандных систем. ^ : склеродермическое поражение кожи, синдром Рейно, дигитальные язвочки/рубчики, суставно-мышечный синдром (с контрактурами), остеолиз, кальциноз, базальный пневмофиброз, кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости, склеродермическое поражение пищеварительного тракта, острая склеродермическая нефропатия. Диагностика: клиническая картина, специфические для ССД aHTH-Scl-70-антитела, ALIA и анти-РНП-антитела, широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа, морфологическое исследование биоптатов кожи, синовиальной оболочки и мышц. ^ проводится с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, дерматомиозитом, с заболеваниями склеродермической группы: диффузным эозинофильным фасциитом, склередемой Бушке, паранеопластическим склеродермическим синдромом. Лечение: антифиброзные, сосудистые, противовоспалительные, иммуносупрессивные средства, представляющие патогенетическую терапию, а также экстракорпоральная, локальная, реабилитационная и симптоматическая терапия. Семинар: «Локальная терапия глюкокортикоидами в ревматологической практике» Показания для локальной терапии глюкокортикоидами (ГК): ревматоидный артрит, микрокристаллические артропатии (подагра и псевдоподагра), артрит при диффузных заболеваниях соединительной ткани, острый травматический артрит, остеоартроз, синовит коленного сустава, возникающий после артропластики тазобедренного сустава с противоположной стороны, серонегативные спондилоартропатии, другие заболевания, протекающие с воспалением суставов, периартрит плечевого сустава (адгезивный капсулит, замороженное плечо), синдром Титце, фибромиалгия. Глюкокортикоиды, применяемые для внутрисуставных введений подразделяются на препараты короткого (гидрокортизон) и пролонгированного действия (средней продолжительности - метилпреднизолона ацетат и триамсинолона ацетат и длительнодействующие - бетаметазона ацетат + бетаметазона натрия фосфат и бетаметазона пропионат + бетаметазона натрия фосфат). Набор инструментов и материала для артроцентеза включает: этиловый спирт, раствор антисептика (йод, иодопирон и т.п.), стерильные тампоны, марлевые салфетки, стерильные шприцы 3, 10 и 20 мл, иглы, стерильные стеклянные и пластиковые пробирки, гепаринизированные пробирки, чистые предметные стекла под микроскоп и покровные стекла, раствор гепарина для добавления в пробирки при необходимости, маркер, планшеты со средой для посева материала, в том числе для анаэробов, наборы для определения концентрации глюкозы по экспресс-методу, перевязочный материал, этилхлорид в спрее, гемостатик, анестетик - 1% лидокаин. Лекция: «Узелковый полиартериит» Узелковый полиартериит - системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения с аневризматическим выпячиванием артерий мышечного типа и более мелкого калибра. Патогенез: гиперергическая реакция организма в ответ на воздействие различных факторов. ^ лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, при тяжелом течении - умеренная анемия и тромбоцитопения, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия, биопсия мышц голеней или брюшной стенки выявляет характерные изменения сосудов. Лечение: глюкокортикоиды, цитотоксические препараты, лечебная физкультура с учетом органной патологии, массаж и гидротерап ^ Семинар: «Клинические, лабораторные и инструментальные методы в диагностике заболеваний органов пищеварения» Качество лечения в значительной мере зависит от результатов ранней и точной диагностики заболеваний органов пищеварения и его осложнений. Анамнез – важнейшая составная часть комплексного обследования больного с патологией органов пищеварения. Хорошо собранный анамнез-половина диагноза. После сбора анамнеза следует осмотр больного, являющийся важной составной частью постановки диагноза. В клинический минимум обследования гастроэнтерологического больного входят исследования крови (клинические и биохимические), мочи и обязательно стула в виде копрограммы, и бактериологического посева микрофлоры (выявление дисбактериоза). Важное место в диагностике заболеваний органов желудочно-кишечного тракта принадлежит современным инструментальным методам: рентгенологическому, эндоскопическому и ультразвуковому. Инструментальные методы дают возможность не только не только установить диагноз визуально, но и получить материал для последующего гистологического исследования. Благодаря применению инструментальных методов клиницист имеет возможность верифицировать диагноз, определиться в тактике лечения. ^ должно быть первым и обязательным обследованием каждого больного обратившегося в клинику. Оно абсолютно безвредно, обладает высокой разрешающей способностью и способствует быстрой и точной диагностике патологии печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей. ^ � наиболее распространенный, простой, доступный метод диагностики заболеваний органов пищеварения. С его помощью можно изучить топографию, анатомическое строение и функциональное состояние пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки. ^ диагностики патологии верхних и нижних отделов пищеварительной трубки является в настоящее время основным. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет визуально изучить слизистую оболочку пищевода, желудка двенадцатиперстной кишки, взять биопсию из подозрительных участков на опухоль, обнаружить язву, полип дивертикул. При любых жалобах на заболевание верхних отделов органов пищеварения необходимо проводить эндоскопию желудка, а при патологии толстой кишки – фиброколоноскопию, при которой тоже можно проводить биопсию слизистой оболочки толстой кишки вплоть до Баугиниевой заслонки. Одним из основных методов исследования кислотности желудочного сока в настоящее время является рН-метрия . Метод основанный на определении Н - ионов в кислотопродуцирующей зоне желудка и антральном его отделе. Существует метод краткосрочного изучения рН (2 часа) и суточного рН-мониторирования, который значительно расширяет наши представлении о ночной секреции желудочного сока. Лекция: «Функциональные заболевания органов пищеварения» ^ гастроэнтерологов (Рим 1999) выделяют 7 классов функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. В основе их возникновения лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции деятельности органов пищеварения. Диагностика этих нарушений основана на анализе многочисленных жалоб больных и тех минимальных изменений, которые выявляются при клинико-лабораторных и инструментальных методах обследования. Наиболее распространенным функциональным заболеванием пищеварительного тракта является функциональная (неязвенная диспепсия). Согласно Римским критериям (П) выделяют 3 варианта функциональной диспепсии: - язвенноподобный вариант, основным проявлением которого служит болевой синдром. Он может быть различной интенсивности и иметь поздний, голодный и ночной характер. В основе этого варианта лежит дисбаланс симпатических и парасимпатических воздействий на желудок. - дискинетический вариант, который проявляется чаще всего синдромом желудочной диспепсии (чувство быстрого насыщения, отрыжка воздухом и пищей, тошнота и рвота). В его основе лежит гипокинезия желудка. - смешанный вариант, в котором сочетаются симптомы обоих вариантов. При лечении первого варианта предпочтение отдается антисекреторным средствам (ранитидину, фамотидину, омепразолу), второго – прокинетикам (метоклопрамиду, мотилиуму), в третьем случае используются и те, и другие средства. Профилактика этого заболевания лежит в здоровом образе жизни: правильном, регулярном питании, отсутствии вредных привычек, регулярном занятии физкультурой, избегании конфликтных ситуаций. Другим распространенным функциональным заболеванием пищеварительной системы является синдром раздраженной кишки (СРК). В его основе, кроме дисбаланса симпатической и парасимпатической нервной регуляции лежит висцеральная гиперчувствительность слизистой оболочки толстой кишки и воздействия внешних раздражителей. Все это делает СРК биопсихосоциальным заболеванием. Согласно Римским критериям (Ш) диагноз СРК ставится если жалобы на боли в животе и нарушения стула в виде диареи или обстипации длятся не менее 3 недель в течение 3 месяцев. Выделяют 3 формы заболевания6 - СРК с абдоминальной болью - СРК с запором - СРК с диареей Для купирования болевого синдрома используют селективные спазмолитики (дицетел, спазмомен), пеногасители (семитикон, эспумизан, метеоспазмил). В лечении СРК с диареей применяют обволакивающие и адсорбирующие средства (смекта, неоинтестопан), средства блокирующие перистальтику (имодиум, лоперамид). В лечении запоров в настоящее время предпочтение отдается осмотическим слабительным (дюфалак, форлакс). Лекция: «Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Роль хеликобактерной инфекции в возникновении гастродуоденальной язвы. Клиника, диагностика и лечение, профилактика, диспансеризация» ^ (ЯБ) – хроническое, циклически протекающее заболевание, которое в период обострения характеризуется возникновением язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК). ЯБ имеет склонность к многочисленным осложнениям, нередко угрожающим жизни больного. ^ в настоящее время ведущими считаются 3 фактора: генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты и наличие хеликобактерной инфекции. Способствуют возникновению ЯБ диетические погрешности, стрессы, нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь и табакокурение. Ведущим среди них считается хеликобактерная инфекция. В диагностике ЯБ основное место принадлежит инструментальным методам обследования: фиброгастроскопии, рентгеноскопии желудка и ДПК. В настоящее время обязательным методом исследования является также выявление хеликобактеров одним из существующих методов: быстрый уреазный тест, определение антител к хеликобактеру, дыхательный тест, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). В основе лечения ЯБ гастродуоденальной зоны лежит эрадикационная терапия, рекомендованная Маастрихтскими соглашениями 2 и 3, в которой выделяют терапию первой и второй линии. Для терапии первой линии используют 3 препарата: ингибитор протоновой помпы, 2 антибиотика или антибиотик и метронидазол. Наиболее оптимальной считается схема с париетом (20 мг 2 раза в сутки) амоксициллином (1г 2 раза в сутки) и клацидом (0,5 2 раза в сутки). В России резко ограничено использование в схемах метронидозола – из-за высокой резистентности к нему хеликобактеров, достигающей 70%. При неудаче схемы 1 линии прибегают ко второй, которая носит название квадротерапии ( париет, тетрациклин, де-нол, метронидазол). Осложнения ЯБ, вызывающие ургентные состояния: кровотечение и пенетрация, кровотечение – наиболее частое из них. Оно проявляется кровавой рвотой или меленой. В зависимости от количества потерянной крови выделяют 4 степени тяжести кровотечения. Несколько реже встречается перфорация, которая проявляется острой кинжальной болью в эпигастрии, сопровождается напряжением прямых мышц живота и появлением пневмоперитонеума.. Профилактикой ЯБ является соблюдение здорового образа жизни и ограничение приема НПВП и транквилизаторов. Противорецидивные мероприятия проводятся в виде лечения по требованию (прием в течение 3 дней одного из ингибиторов протоновой помпы). ^ : «Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией» К кислотозависимым заболеваниям относятся язвенная болезнь гастродуоденальной зоны, эрозивное поражение, хронический гастрит и гастродуоденит, синдром неязвенной диспепсии и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пищевода. Учитывая широкую распространенность этих заболеваний, особенно язвенной болезни, крайне важно внедрение современных методов диагностики и лечения в клиническую практику. Главный принцип лечения язвенной болезни, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией – принцип эрадикации. Под этим термином подразумевается полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий в слизистой оболочке желудка и ДПК, что способствует долгосрочной ремиссии язвенной болезни. На основании Маастрихтского соглашения-2 (2000 г.) антихеликобактерную терапию принято разделять на 2 этапа – терапию первой и второй линии. Вторая линия проводится при неэффективности первой. ^ : ингибитор протонной помпы(ИПП) (париет, омепразол, эзомепрозол, пантопразол) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза. Тройную терапию назначают на 7 дней. Показатель эрадикации при ее применении составляет 90-95%, а частота рецидивов дуоденальных язв снижается до 3,5%, а желудочных – до 5% в год. Однако высокая частота резистентности бактерий к метронидазолу , достигающая 70-90% делает актуальным поиск новых схем эрадикации. При отсутствии эрадикации после проведения терапии первой линии должна назначаться терапия второй линии, которая включает в себя ИПП в стандартной дозе 2 раза в день, де-нол 120 мг 4 раза в день, метронидазол 500 мг раза в день и тетрациклин 500 мг 4 раза в день (квадротерапя). Она назначается на 7-10 дней. После ее окончания продолжается прием антисекреторных средств (до 3-4 недель) Квадратерапия в качестве терапии первой линии может быть рекомендована при высокой резистентности хеликобактерной инфекции в данном регионе к кларитромицину (более 25%). В терапии второй линии (Маастрихт 3. 2006 г.) можно использовать комбинации ИПП в стандартных дозах + тетрациклин 2000 мг + амоксициллин 2000 мг в день, или ИПП + Амоксициллин 2000 мг в день + фуразолидон 400 мг в день. Семинар: «^ В настоящее время в клинической практике широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) хорошо купирующие боль, воспаление, гипертермию, агрегацию форменных элементов крови, клеточный апоптоз. НПВП с успехом используются при широком круге заболеваний, но особенно часто при заболеваниях опорно-двигательного аппарата. ^ - исторически сложившийся термин, которым определяют патологию верхних отделов пищеварительного тракта, возникающую в связи с приемом НПВП и характеризующуюся повреждением слизистой в виде развития эрозий и язв и их осложнений (кровотечений, перфораций, нарушений проходимости). Основным звеном патогенеза НПВП - гастропатий считается блокада циклооксигеназы 1 (ЦОГ 1) – фермента, определяющего синтез простагландинов (ПГ), отвечающих за защитные свойства слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Снижение ПГ в слизистой приводит к ее повреждению хлористоводородной кислотой и пепсином желудочного сока. Развитие болевого и диспепсического синдрома определяется контактным действием НПВП. ^ � патологии развиваются у большинства больных в течении первых 3 месяцев от начала приема препаратов. Типичной патологией верхних отделов ЖКТ, возникающей на фоне приема НПВП, являются эрозии (часто множественные) или язвы антрального отдела желудка. В двенадцатиперстной кишке они возникают значительно реже (3-5 раз). Как правило, развитие эрозий и язв сопровождается болевым или диспепсическим синдромом, но в ряде случаев они могут протекать совершенно бессимптомно (немые язвы). Наиболее высокий риск возникновения гастропатий у больных пожилого возраста и при приеме высоких доз НПВП. ^ НПВП - индуцированных эрозий и язв желудка и 12-перстной кишки занимают ингибиторы протонной помпы (омепразол, ультоп, эзомепразол). Они оказывают быстрое действие, имеют удобную схему применения, хорошо переносятся. Их используют в стандартной дозировке 20 мг в сутки 2 раза. При этом нет необходимости в отмене препарата или уменьшения его дозировки. Мизопростол (синтетический простагландин) обладает лечебной и профилактической эффективностью, сопоставимой с омепразолом. Однако, он часто вызывает нежелательные реакции (диарея) и его надо применять 4 раза в сутки. Поэтому в настоящее время он чаще рассматривается как препарат «резерва» Лекция: «^ диагностика, лечение» В настоящее время неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона относят к воспалительным заболеваниям кишечника. В основе их возникновения лежат генетические нарушения, а также ослабление иммунной системы. Для НЯК характерно воспаление только слизистой оболочки, в то время как при болезни Крона воспаление захватывает всю толщу стенки кишки. Воспаленные участки слизистой гиперимированы, кровоточат, покрыты эрозиями и язвами. Воспалительные заболевания кишки имеют хроническое рецидивирующее течение с многочисленными местными и общими осложнениями. В клинической картине преобладают ректальные кровотечения, сопровождающиеся диареей и болями в кишечнике. В диагностике НЯК и болезни Крона важную роль играют инструментальные методы исследования, особенно ректороманоскопия и колоноскопия, при которых можно взять биопсию. Большую информацию несет и ирригоскопия. В лечении НЯК и болезни Крона большое значение принадлежит диете с исключением цельного молока и молочных продуктов, кроме кисломолочных. Запрещается прием алкоголя, кофе и других раздражающих моторную функцию кишки напитков. Из лекарственных средств используются препараты 5-аминосалициловой кислоты (сульфосалазин, месалазин, пентаза в таблетированной форме и в виде клизм) и глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон для перорального и внутривенного введения). Препаратами резерва служат имуннодепрессанты, которые подключат к лечению при резистентности пациента к глюкокортикоидам. В настоящее время с этой целью начали применять инфликсимаб. Больным проводится также симптоматическая терапия (антидиарейные средства, пробиотики, препараты железа и др.). ^ больным проводятся длительные (до 2-3 месяцев) профилактические курсы с использованием сульфосалазина. Не менее 3 месяцев в году проводятся также противорецидивные курсы с сульфосалазином. ^ служат: - обильное кровотечение из прямой кишки; - токсическая дилатация толстой кишки; - перфорация кишки с развитием перитонита; - рефрактерность к проводимому лечению; - возникновение кишечной непроходимости. ^ : Неспецифический язвенный колит, классификация, клинические варианты, особенности лечения, профилактики и диспансеризации» Неспецифический язвенный колит (НЯК) – одна из двух форм хронических воспалительных заболеваний кишечника этиология которых остается неизвестной. ^ НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления. По распространенности процесса выделяют: - дистальное поражение кишки (поражение прямой части сигмовидной кишок – проктиты и проктосигмоидиты,около 40%) - преимущественно левосторонний колит (около 40%) - субтотальный и тотальный колит (около 20%) ^ клинического течения выделяют: - легкое (число дефекаций до 4 раз в сутки, небольшие боли в животе, температурной реакции нет, Нв около 100 г/л, СОЭ не превышает 20 мм/час) - средней степени (стул до 10-12 раз в сутки, боли в животе, субфебрильная температура, Нв снижается до 80 г/л, в крови появляется лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и СОЭ достигает 40 мм/час) - тяжелое (стул 15 – 20 раз в сутки, сильные боли в животе, фебрильная температура, выраженная анемия и резкое ускорение СОЭ свыше 40-60 мм/час с лейкоцитозом до 15 тысяч и палочкоядерным сдвигом до 40% и выше). Течение язвенного колита преимущественно (до 80%) хронически-рецидивирующее (интермитирующее). У 10-15% пациентов оно может быть непрерывнорецидивирующим и у 5% -фульминантным. У большинства больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления в виде: полиартритов, поражения глаз (иридоциклит, увеит), кожи (узловатая эритема, пиодермия), полости рта (афтозный стоматит), печени (склерозирующий холангит). ^ : - кишечных кровотечений - перфораций стенки кишки - формирования свищей и абсцессов - стенозирования кишки ^ НЯК остаются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты. Причем кортикостероиды применяют при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. При резистентности к кортикостероидам подключают имуннодепрессанты (имуран,метотрексат). При тяжелом течении используются антибиотики. Семинар: «Хронические вирусные гепатиты. Клиника, диагностика лечение, профилактика, диспансеризация» В основе возникновения хронических заболеваний печени лежит инфицирование пациента гепатотропными вирусами В и С, употребление алкоголя и токсических спиртосодержащих жидкостей, лекарств, а также аутоиммунные и метаболические нарушения. Поэтому в международной классификации выделены: хронические вирусные гепатиты В и С, алкогольная болезнь печени, токсические и аутоиммунные гепатиты. ^ поражений печени вирусной этиологии основная роль принадлежит выявлению вирусных маркеров (поверхностного, внутреннего и ядерного антигенов вируса гепатита В и антител к вирусу гепатита С. Изучение функциональных проб печени позволяет составить представление об активности процесса и его тяжести. Инструментальные методы исследования дают информацию о размерах печени и состоянии ее паренхимы, наличии опухолей, кист. ^ вирусных гепатитов в настоящее время наметился заметный прогресс в связи с применением интерферонов, в том числе и пегелированных. При лечении алкогольных гепатитов кроме эссенциальных фосфолипидов стали применять препараты метионина (гептрал) и урсодезоксихолевой кислоты (урсосан). При аутоиммунных гепатитах используют глюкокортикостероиды. ^ создана специальная вакцина, которая широко используется в практической медицине, применяются одноразовые шприцы и инструментарий. У части больных с патологией печени нередко выявляются и заболевания желчевыводящих путей. Особенно часто такое сочетание встречается при метаболическом генезе поражения печени (стеатогепатит). В виде хронического холецистита со сладж-феноменом, холестероза желчного пузыря и желчнокаменной болезни. ^ лежит изучение липидограммы и ультразвукового исследования печени и желчных путей. В лечении этих больных большое значение имеет диета с ограничением жирных и острых блюд, а также медикаментозная терапия с использованием селективных спазмолитических средств (одестон, дюспаталин, бускопан). Используют также препараты, нормализующие липидный спектр желчи (эссенциале, гепабене, урсосан). В основе профилактики лежит применение рациональной диеты, занятия физкультурой и спортом. Семинар : «^ Алкогольная болезнь печени (АБП) развивается в результате прямого токсического действия алкоголя и продуктов его метаболизма на печень. Принято выделять следующие формы алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит острый и хронический и цирроз печени. Они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании друг с другом. Стеатоз (жировая печень) - самая частая форма алкогольного поражения печени. При этом варианте поврежденная митохондрия утрачивает способность окислять жиры и они начинают накапливаться в гепатоците в виде макровезикул, которые при продолжении приема алкоголя могут перейти и в микровезикулы.. Жировая печень протекает, как правило, бессимптомно и диагностируется при обнаружении гепатомегалии. Показатели функциональных проб печени в норме или отмечаются умеренно выраженные цитолитический и холестатический синдромы. При биопсии - макровезикулярное ожирение. Течение умеренного острого алкогольного гепатита может быть малосимптомным и проявляться лишь астеническим синдромом и увеличением трансаминаз, причем АСТ более чем в 2 раза превышает АЛТ, что отличает его от острых вирусных гепатитов. Тяжелый острый алкогольный гепатит протекает с лихорадкой, проявлениями печеночной недостаточности (асцитом, печеночной энцефалопатией, гемморрагическим синдромом). Холестатический вариант острого алкогольного гепатита протекает с выраженной желтухой и биохимическими признаками холестаза (резкое увеличение ГГТП, щелочной фосфатазы, билирубина и холестерина) ^ алкогольной этиологии морфологически проявляется мелкоузловой перестройкой паренхимы печени, а клинически - синдромом портальной гипертензии, асцитом и той или иной степенью энцефалопатии. ^ должно быть комплексным и включать в себя: - воздержание от приема алкоголя - калорийную, богатую белками диету - мембраностабилизирующие препараты (эссенциале, гептрал, урсосан) - глюкокортикостероиды - трансплантацию печени. ^ : «Печеночная энцефалопатия. Принципы консервативной терапии» Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является клиническим проявлением поражения ЦНС при метаболических нарушениях печени на фоне печеночной недостаточности. ПЭ – потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и портосистемного шунтирования крови. Клинически ПЭ включает комплекс симптомов, отражающих нарушение уровня сознания, интеллектуально-мнестической, нейропсихической и нервно-мышечной деятельности пациентов, основными признаками которой являются изменения личности, расстройства интеллекта и речи, развитие тревожно-депрессивных состояний, деменция, нарушения сознания и сна, а в тяжелых случаях – кома и смерть больного. В патогенезе ПЭ доминирует теория «отека астроглии», согласно которой печеночноклеточная недостаточность или портокавальное шунтирование, сопровождающиеся аминокислотным дисбалансом, приводят к увеличению содержания нейротоксинов (аммиак,скатол, фенолы) в центральной нервной системе. В результате чего наступает отек и нарушения в астроглии, способствующие замедлению нейротрансмиссии. Классификация (В.Т. Ивашкин): 1. Острая форма течения заболевания П. Хроническая форма течения заболевания 1. Латентная 2. Клинически выраженная: а) хроническая б) рецидивирующаяся 3. Особые формы: а) гепато-церебральная дегенерация б) спастический парапарез Лечение включает устранение разрешающих факторов, диету, медикаментозную терапию. Устранение разрешающих факторов предусматривает предупреждение кровотечений из варикозно расширенных вен, предотвращение обострения инфекции, проведение дезинтоксикационной терапии. Диетотерапия ограничивает содержание белка в суточном рационе пациента до 20- 40 г.Практически полностью исключается животный белок. Калорийнось рациона не должна превышать 1500 ккал/день. Медикаментозная терапия включает 3 группы средств: 1 группа включает препараты, снижающие гипераммонимию ( лактулоза, антибиотики, препараты орнитина ); 2 группа - уменьшающие тормозные процессы в ЦНС (флумазенил) ; 3 группа - препараты с гепапротективным, антиоксидантным действием (гептрал, берлитион, гепасол) Лекция: ^ Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся проявлением во время обострения признаков острого некротизирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- эндокринной функции железы. Выделяют следующие виды ХП: - обструктивный; - кальцифицирующийся; - паренхиматозный. Диагностика ХП основывается на анализе характерных жалоб, данных физикального и инструментальных методов исследования: обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ ПЖ, эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии, компьютерной томографии. Лечение ХП: 1. Диета: исключение алкогольных напитков, тугоплавких жиров. При обострении в первые 3 дня – голод и парентеральное питание по показаниям. 2. Антисекреторные средства (квамател, ультоп, париет), антацидов (алмагель, маалокс). 3. Купирование болевого синдрома анальгетиками- спазмолитиками (анальгин, баралгин, лидокаин). При выраженном болевом синдроме – наркотические анальгетики и синтетический аналог соматостатина – октреотид. 4. После купирования болевого синдрома назначаются полиферментные препараты (креон, панцитрат). 5. Для нормализации функции сфинктера Одди показаны селективные спазмолитики (одестон, дюспаталин) 6. При гастро- или дуоденостазе к лечению добавляют прокинетики (метоклопрамид, мотилиум). Продолжительность стационарного лечения при отсутствии осложнений 28 – 30 дней. В основе профилактики ХП лежит пропаганда здорового образа жизни, прежде всего борьба с алкоголизмом. ^ : «Хронический билиарнозависимый панкреатит» Среди факторов, вызывающих хронический панкреатит (ХП) патология желчевыводящих имеет место в 35-55% случаев, преимущественно среди женщин. Причинами билиарнозависимого ХП являются: - хронический холецистит, в том числе калькулезный - холедохолитиаз - дисфункция сфинктера Одди - патология большого дуоденального сосочка (аденомы, стриктуры) - аномалии желчевыводящих путей Все указанные причины приводят в конечном итоге к возникновению гипертензии в главном протоке поджелудочной железы, с последующим разрывом мелких протоков. Это приводит к попаданию секрета в паренхиму железы, где происходит активация ферментов и повреждение ткани железы. ^ билирнозависимого панкреатита (БХП) проявляется болевым, диспепсическим синдромами, внешнесекреторной недостаточностью и эндокринными нарушениями. В течении БХП выделяют: - начальный период (до 10 лет) основное проявление- боли различной интенсивности - период внешнесекреторной недостаточности (после 10 летнего анамнеза, когда на первый план выходит синдром мальабсорбции) -осложненный вариант течения (возможно возникновение в любом периоде) В установлении правильного диагноза БХП большое значение имеют трансабдоминальное ультразвуковое исследование, компьютерная томография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная томография, эндоскопическое исследование желудка. ^ БХП является устранение причинного фактора заболевания (холицистолитиаза, стриктуры большого дуоденального сосочка и др.) Ведущими методами при этом являются эндоскопическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия при обострении БХП соответствует таковой при лечении панкреатита любой этиологии (диета, ферментные и антисекреторные препараты, анальгетики и спазмолитики, октреотид). ^ Семинар: «Клинические синдромы болезней почек как основа их диагностики и синдромной терапии» Синдромология нефропатий: - нефритический, -нефротический, -тубуло-интерстициального поражения, -инфекции почек и мочевых путей, -острой почечной недостаточности, -хронической почечной недостаточности. Дополнительные синдромы: -синдром АГ, -изолированный мочевой синдром. ^ клинически проявляется классической триадой: отёками, гипертонией и изменениями мочи. Главными причинами нефритических отёков являются задержка натрия и повышенная проницаемость сосудистой стенки. Нефритические отеки, как правило, развиваются быстро и наиболее выражены в местах рыхлой клетчатки (лицо, подбородок, внутренняя сторона плеч), но могут носить и генерализованный характер со скоплением жидкости в полостях. Артериальная гипертензия, основной причиной которой является задержка натрия, варьирует от умеренной транзиторной до злокачественной. Для изменений в моче характерны умеренная протеинурия (1-2,5 г/сут) и, особенно, гематурия, а также эритроцитарные цилиндры. ^ характеризуется прежде всего массивной ( 3-3,5 и более граммов белка в сутки) протеинурией, которая является обязательным симптомом. Другими симптомами, входящими в нефротический синдром, являются гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия и отёки, являющиеся единственным клиническим признаком. При наличии всех указанных симптомов нефротический синдром называют полным, а при отсутствии какого-либо симптома неполным. Синдром АГ при ГН, не имеет существенных патогенетических и клинических отличий от такового при гипертонической болезни. При ХГН артериальная гипертензия ускоряет развитие нефросклероза и ХПН. ^ характеризуется признаками нарушения канальцевых функций. Наиболее постоянным симптомом является снижение концентрационной способности почек, при которой в пробе по Зимницкому относительная удельная плотность мочи не достигает 1,018. Другими признаками этого синдрома являются ранние нарушения кислотно- щелочного состояния (тубулярный ацидоз) и водно-электролитного обмена (развитие полиурии, иногда гипокалиемии). При ГН появление синдрома тубуло-интерстициального поражения является прогностически плохим признаком, т.к. указывает на ускоренное развитие нефросклероза. ^ при ГН обычно проявляется протеинурией, превышающей 1 г/сут., гематурией и цилиндрурией (наиболее характерны эритроцитарные цилиндры). При отсутствии каких-либо других клинических и лабораторных признаков ГН он свойственен моносимптомной форме ОГН и латентной форме ХГН. ^ при ГН может быть как острой, так и хронической. Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой острое потенциально обратимое нарушение почечных функций. Морфологическим субстратом ОПН является некроз канальцевого эпителия, иногда-кртикальный некроз. Клинически протекает как клинико-лабораторный синдром острого нарушения почечных функций со свойственным ему периодом олиго-или анурии, сменяющимся периодом полиурии. чаще встречается как осложнение ОГН и быстропрогрессирующего ГН (БПГН), но может быть и лекарственного генеза. Завершающий период - период выздоровления – при ГН наблюдается не всегда. У ряда больных ОГН и БПГН острая почечная недостаточность трансформируется в хроническую вследствие кортикального некроза почек и гибели части почечной паренхимы. ^ является следствием нефросклероза и проявляется постепенным развитием нарушений всех почечных функций. Клиническая картина ХПН зависит от её стадии (классификации ХПН по стадиям приведены в приложении 5). На начальной или доазотемической стадии доминируют симптомы ХГН, а гомеостатические функции почек не столь нарушены, чтобы привести к отчетливым клиническим проявлениям. По мере снижения клубочковой фильтрации и, соответственно, повышению уровня креатинина крови появляется и нарастает симптоматика этого синдрома. Основными клиническими признаками, позволяющими заподозрить ХПН средней тяжести, являются анемия, полиурия, никтурия, обычно сочетающиеся с повышением АД. Решающее значение в диагностике принадлежит лабораторным данным, прежде всего снижению концентрационной способности почек (удельная плотность мочи, превышающая 1.018, практически исключает ХПН) и повышению уровней креатинина и мочевины в крови. Для тяжёлой и, особенно, крайне тяжёлой (терминальной) ХПН характерна клиническая картина уремии: у больных развиваются энцефалопатия, диспептический синдром, кожный зуд, геморрагический синдром. Как правило, резко выражены анемия и АГ. Терминальная стадия ХПН знаменуется сменой полиурии олигоурией, появлением уремического перикардита, плеврита, прогрессированием энцефалопатии вплоть до уремической комы, развитием уремического отёка легких. Наиболее показательными лабораторными признаками ХПН в этих стадиях являются высокий (более 720 мкмолей/л, а при терминальной стадии –более 1250 мкмолей/л) уровень креатинина крови, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Лекция: «Амилоидоз» Амилоидоз (А) - собирательное понятие для обозначения болезней, при которых в тканях и органах накапливается амилоид. Амилоид представляет собой гликопротеид с фибриллярной структурой белка. Его отличительными признаками являются конгофилия, кросс-бета-складчатая структура и двойное лучепреломление в поляризованном свете. Классификация амилоидоза о ВОЗ (1993г) 1.Системные амилоидоы: АА (вторичный, реактивный), А1 (первичный идиопатический или асслциированный с множественной миеломой), АТТР, А-бета 2М, АЛиз, АФиб, АГел. Белками предшественниками являются соответственно гликопротеид САА, легкие цепи иммуноглобулинов, транстиретин. Апопротеин А-1. бета-2 микроглобулин, лизоцим, фибриноген, гелсолин. 2. Локальные:ААНФ, А1АРР, АЕ, АЕ1, АЕР, ААПУД. Белки предшественники этих А соответственно атриальный натрийуретический фактор, инсулин, глюкагон, тиреокальцитонин. Кроме того выделяют А старческие и нестарческие, эндокринные и неэндокринные, а также развивающиеся на деструктивной основе. Этиология: А развивается на основе сывороточного гликопротеида Р и белка-предшественника, как правило, мутантного или имеющего определенные молекулярные формы. Патогенез: многофакторный. Имеют значение иммунные нарушения, амилоидускоряющий фактор, рН, электрический заряд, генетически детерминированная протеазная недостаточность, возраст. ^ . Наиболее часто на практике встречаю.тся АА и А1 типы А. Их клиническая картина различается по ряду признаков, что используется в дифференциальной диагностике. При АА типе А средний возраст больных около 40 лет,при А1 типе - 65 лет. Макроглоссия наблюдается только при А1 типе и не встречается при АА типе. При А1 типе не бывает гипертонии, для него характерна кардиопатия наряду с нефропатией. Для АА типа в отличие от А1 типа не характерны дефицит Х-фактора, параорбитальные геморрагии, редко бывает ортостатическая гипотония, поражение сердца ^ проходит следующие стадии: доклиническую, начальную протеинурическую, нефротическую, стадию ХПН. Диагностика А: базируется на клинической картине, лабораторных и инструментальных данных. Лабораторные дапнные неспецифичны. Наиболее достоверный метод - неробиопсия. Лечение: 1)Лечение основного заболевания. 2)Лечение нефротического синдрома. 3)В диете - избегать молочных продуктов, телятины и говядины. Показана баранина, крупы перловая и ячменная, мучные изделия, овощи. 4)При периодической болезни - колхицин. 5)При А1 типе - курсы мелфалана и преднизолона. 6)Унититол курсами. 7)При ревматоидном артрите - курсы цитостатиков, питье раствора димексида. 8)Делагил длительно. 9)Сырая печень. 10)При развитии ХПН - заместительная почечная терапия. Семинар: «Амилоидоз, нефротический синдром. Дифференциальная диагностика при нефротическом синдроме. Неспецифическая терапия нефротического синдрома и специфическое лечение первичных и вторичных форм амилоидоза почек в нефротической стадии» Клиническая картина наиболее часто встречающихся - первичных идиопатических и вторичных реактивных - форм амилоидоза почек на разных стадиях развития болезни. ^ по клинико-лабораторным признакам, роль инструментальных методов и нефробиопсии. Дифференциальная диагностика нефротической стадии амилоидоза почек с нефротическими формами гломерулонефритов, диабетическим гломерулосклерозом в нефротической стедии, паранеопластическим нефротическим синдромом, нефротическим синдромом сосудистого генеза. ^ больных с нефротическим синдромом, показания к повышению онкотического давления крови путем переливания альбумина и плазмы (только при нефротическом кризе!). Лечение вторичного реактивного амилоидоза почек, показания к применению колхицина и диметилсульфоксида. Схема мелфалан-преднизолон в лечении первичного идиопатического амилоидоза. Разбор 1 - 2-х больных по общепринятой схеме; при отсутствии больных с амилоидозом разбираются больные с нефротической формой гломерулонефрита или диабетическим гломерулосклерозом в плане дифференциальной диагностики с амилоидозом почек. Лекция: «Пиелонефриты» Пиелонефриты представляют собой инфекционно-обусловленные заболевания почек с преимущественным первичным поражением полостной и тубуло-интерстициальной системы и вторичным вовлечением в патологический процесс всех почечных структур. Этиология: возбудителями пиелонефритов являются, в основном, грам-отрицательные микроорганизмы: кишечная палочка (наиболее частый возбудитель), клебсиелла, синегнойная палочка, энтеробактер, протей. Реже встречаются стафилококки и стрептококки. В качестве возбудителей могут быть также Л-формы бактерий, микоплазмы, хламидии, вирусы, простейшие. Патогенез: основным путем инфицирования почек является уриногенный; допускается и гематогенный путь. Наиболее важными предпосылками для попадания инфекции в полостную систему и далее в паренхиму почек являются нарушение уродинамики, цистоидной функции, обструкции на разных уровнях мочевыводящей системы. Важное значение имеют имуннодефицитные состояния. Классификация: В России наиболее употребительна классификация Ю.А.Пытеля, в соответствии с которой пиелонефриты подразделяются следующим образом.
^ : характерна триада в виде дизурических расстройств, люмбалгии, синдрома интоксикации. В клинических анализах мочи наиболее типична лейкоцитурия и бактериурия более 100 000 микробов в 1 мл. Диагностика: базируется на анализе клинической картины, включая общеклинические лабораторные методы исследований, данных УЗИ почек и экскреторной урографии. Биопсия почки и компьютерная томография - в диагностически сложных случаях. Лечение: антибактериальная терапия с учетом природы возбудителя. Наиболее употребительны препараты с небольшой нефротоксичностью и широким спектром действия: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, стрептограмины, при хламидиозно - микоплазменнной флоре - азитромицин и доксициклин. Сохраняют значение бисептол, нитрофураны. Средства, улучшающие почечный кровоток. Иммуностимулирующие препараты. ^ Острые и хронические пиелонефриты. Факторы риска пиелонефритов. Антибактериальные препараты, используемые для лечения инфекций мочевых путей и принципы антибактериальной терапии острых и хронических пиелонефритов» Особенности патогенеза первичных и вторичных пиелонефритов. ^ пиелонефритов, особенности клинического течения в пожилом возрасте, при сахарном диабете, беременности. Осложнения острых и хронических пиелонефритов. ^ острых гнойных и острых серозных пиелонефритов. Критерии диагностики острых и хронических пиелонефритов, значение экскреторной урографии и ультразвукового исследования почек. ^ острых и хронических пиелонефритов: ликвидация фактора «вторичности», антибактериальная терапия с учетом природы возбудителя, иммунотерапия, симптоматическая терапия, лечение, направленное на улучшение почечного кровотока, нефропротективная терапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение. Особенности клинического течения, диагностики и лечения пиелонефритов, обусловленных L-формами, хламидиями, микоплазмами. ^ хронического пиелонефрита. Разбор 1 - 2-х больных по общепринятой схеме с рассмотрением внутривенных урограмм больных и данных УЗИ почек. Лекция: «Гломерулонефриты» Гломерулонефриты (ГН) можно определить как иммунно-опосредованное заболевание почек с преимущественным первичным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами. Чаще всего ГН обусловлен следующими антигенами:
Патогенез ГН чрезвычайно сложен, в нем принимают участие как иммунные, так и неиммунные механизмы. Определяющее значение в патогенезе иммунно-опосредованного поражения клубочков почек имеют эффекторные реакции гуморального и клеточного иммунитета Симптоматика любого ГН складывается из 6 основных синдромов: нефритического, нефротического, гипертензионного, синдрома тубуло-интерстициального поражения почек, мочевого синдрома и синдромов острой или хронической почечной недостаточности. Клиническая картина ГН определяется одним или несколькими из перечисленных синдромов. ^ подразделяются на 3 клинических формы: развернутую или циклическую, моносимптомную и нефротическую. Течение ОГН может быть неосложненным, затяжным и с признаками хронизации. Осложнениями ОГН являются острая сердечная недостаточность, ОПН, гипертоническая энцефалопатия. </90> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям