Непрерывная реализация программы Национального проекта «Здоровье» по дополнительному профессиональному образованию с января 2006 г для врачей областного центра, центральных районных больниц Тверской области, а также Новгородской области
|
|
Скачать 2.84 Mb.
|
Диагностика ОГН основана главным образом на анализе клинической картины заболевания. Из серологических методов исследования сохраняют значение определение антител к стрептококковым антигенам: антистрептокиназе, антистрептогиалуронидазе, антистрептолизину-О, уровня комплемента в сыворотке крови.^ необходимо предупредить дальнейшее поступление антигена, вызвавшего заболевание, нормализовать АД, провести лечение отечного синдрома и коррекцию электролитных нарушений, прежде всего гиперкалиемии. Важное значение имеет своевременное распознание и терапия осложнений ОГН, угрожающих жизни: острой почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии (почечной эклампсии), острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких. ^ устаревшее название – подострые) гломерулонефриты (БПГН) являются наиболее злокачественно протекающими ГН. Перечисленные выше осложнения (сердечная недостаточность, почечная эклампсия, острая почечная недостаточность) при БПГН встречаются значительно чаще, чем при ОГН Он может развиться как идиопатический, так и в рамках системных заболеваний Клинически БПГН обычно начинаются как ОГН, однако симптомы болезни, как правило, выражены более резко. Диагноз БПГН ставится как по клинической симптоматике, описанной выше, так и на основании результатов серологического (определение анти ГБМ-АТ и АНЦА) и биопсийного исследований.Драматическое течение БПГН требует возможно более ранней диагностики и интенсивной иммуноподавляющей терапии. Прогноз БПГН, ранее всегда являвшийся неблагоприятным, в настоящее время при ранней диагностике этого заболевания и адекватной терапии может быть существенно улучшен.. Проводится пульс-терапия метилпреднизолоном (или несколько менее эффективным преднизолоном), что является международным стандартом лечения. Клиническая классификация хронических гломерулонефритов 1. Гипертоническая 2. Нефротическая 3. Смешанная (гипертоническая + нефротическая) 4. Гематурическая 5. Латентная 6. Терминальная Морфологическая классификация ХГН 1. Мезангиопролиферативный. 2.Мезангиокапиллярный (синоним мембранопролиферативный). 3. Мембранозный (синоним-мембранозная гломерулопатия). 4. Минимальные изменения клубочков (синонимы-минимальный нефрит, нефрит с минимальными изменениями, липоидный нефроз детей). 5. Фокальный сегментарный гломерулосклероз,
^ различных морфологических вариантов первично хронических ГН позволяет заключить, что на начальном этапе своего развития они часто могут проявляться только изолированным мочевым синдромом, т.е. некоторое время протекать латентно. Вместе с тем при дальнейшем течении и обострениях заболевания появляются и другие синдромы: нефритический (особенно часто наблюдается при обострениях мезангио-капиллярного варианта ХГН), нефротический, а также синдромы АГ и ХПН. При разных морфологических вариантах ХГН темп прогрессирования и частота развития нефротического синдрома и синдрома АГ различны. ^ является достижение возможно более длительной ремиссии, торможение прогрессирования болезни, предупреждение развития осложнений Ряд клинико-лабораторных синдромов при разных морфологических вариантах ХГН лечатся неспецифически и однотипно. К таким синдромам относятся:
Основные принципы медикаментозной терапии различных клинических вариантов хронических гломерулонефритов с различной степенью активности
^ : «Острые, быстропрогрессирующие и хронические гломерулонефриты. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Лечение в условиях терапевтических отделений городских и центральных районных больниц» Рассмотрение клинико-лабораторных синдромов гломерулонефритов как основы их диагностики. Ренальные и экстраренальные симптомы гломерулонефритов. Место пункционной нефробиопсии в диагностике гломерулонефритов. Дифференциальная диагностика гломерулонефритов с другими заболеваниями почек. Осложнения острых гломерулонефритов: острая почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, острая сердечная недостаточность. Критерии хронизации острых гломерулонефритов Лечение неосложненных и особенности лечения осложненных острых. гломерулонефритов. Пульс-терапия как основа лечения быстропрогрессирующих гломерулонефритов. Методы иммуноподавляющей терапии хронических гломерулонефритов, выбор метода в зависимости от клинико-лабораторной формы и степени активности хронического гломерулонефрита. Особенности лечения латентных форм хронических гломерулонефритов. Нефропротективная нерапия. Разбор 1 - 2-х больных по общепринятой схеме с обоснованием диагноза, проведением дифференциальной дианостики, назначением лечения и его обоснованием. ^ : «Острые и хронческие тубулоинтерстициальные нефриты. Роль лекарственных препаратов в этиологии острых и хронических тубулоинтерстициальных нефритов. Аналгетическая нефропатия» Тубуло-интерстициальные нефриты как болезни преимущественно аллергического (острые), токсического (хронические) или иммунного генеза. ^ , наиболее часто вызывающие тубуло-интерстициальные нефриты. Симптоматика острого тубуло-интерстициального нефрита. ^ : клинические, лабораторные, инструментальные. Дифференциальная диагностика с острой почечной недостаточностью другого генеза. Разновидности хронических тубуло-интерстициальных нефритов. Уратная нефропатия, оксалатно-кальциевая кристаллурия. ^ как наиболее частая форма данной патологии. Синдром хронического употребления анальгетиков. Клинико-лабораторные и инструментальные признаки хронических тубуло-интерстициальных нефритов. Осложнения и исход хронических тубуло-интерстициальных нефритов: хроническая почечная недостаточность, папиллярный некроз, уроэпителиальная карцинома. Лечение острых и хронических тубуло-интерстициальных нефритов, показания к применению преднизолона, диализной терапии. ^ Острая и хроническая почечная недостаточность, возможности консервативной терапии и показания к заместительной почечной терапии. Демонстрация методов гемодиализа и перитонеального диализа» Рассмотрение острой почечной недостаточности как полиэтиологического синдрома с неспецифическими проявлениями в виде острого нарушения почечных функций. ^ 4-х периодов острой почечной недостаточности. Угрожающие жизни синдромы анурического периода: гипергидратация, электролитные нарушения, ацидоз, уремическая интоксикация, инфекционные осложнения. ^ острой почечной недостаточности по периодам, способы восстановления гомеостаза в анурический период. Показания к диализной терапии. Рассмотрение хронической почечной недостаточности как неспецифического синдрома, являющегося следствием хронических болезней почек. Артериальная гипертензия как наиболее важный неспецифический фактор прогрессирования хронической почечной недостаточности. ^ в каждой из 5 стадий хронической болезни почек. Консервативная терапия хронической почечной недостаточности в зависимости от стадии. Особенности лечения почечной анемии. Показания и противопоказания к заместительной почечной терапии. Посещение отделения гемодиализа, демонстрация гемо- и перитонеального диализа. ^ Практическое занятие: «Основные теории и схема кроветворения (номенклатура и классификация клеток, понятие о стволовых клетках и клетках – предшественницах, эритропоэз, тромбоцитопоэз, гранулоцитопоэз). Исследование больных с заболеваниями органов кроветворения (опрос, осмотр, лабораторные и инструментальные методы). Оценка результатов клинического анализа крови. ^ Кроветворение – многостадийный процесс клеточных дифференцировок, в результате которых в кровь выходят лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Современная теория кроветворения соответствует гипотезе А.А.Максимова об унитарном (из клеток одного типа) происхождении всех клеток крови. К унипотентным клеткам-предшественницам относятся те клетки, которые дифференцируются только в направлении одного определенного ростка кроветворения. В определенных условиях (гемолиз, цитостатическое воздействие) наряду с фоновым может существовать и параллельное – шунтовое, образующее дополнительную популяцию клеток. В одних случаях шунтовое кроветворение может стать преобладающим (наследственный микросфероцитоз), в других – в крови одновременно оказывается зрелое потомство разных клеток-предшественниц одного ростка кроветворения. С представлением о нормальном кроветворении связана теория о возрастных пластах стволовых клеток, существо которой сводится к предположению о качественном различии стволового класса клеток в разные периоды жизни человека. ^ Функциональные методы (клинический анализ крови, функциональные радионуклидные методы, гистохимические исследования клеток крови и костного мозга). Индикаторные методы (методы диагностики гемолиза, нарушений обмена железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, клинический анализ крови, методы диагностики нарушений гемостаза). Визуализирующие методы (УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография, сцинтиграфия костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлов). Цитоморфологические методы (исследование костного мозга и мазка крови). ^ должен включать в себя помимо общеизвестных параметров (концентрация гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ) подсчет количества ретикулоцитов и тромбоцитов, поскольку это дает информацию о состоянии эритроидного и мегакариоцитарного ростков костного мозга. Для подсчета миелограммы необходимо получить так называемую «жидкую часть» костного мозга. Подсчет миелограммы является цитологическим анализом, при выполнении которого оцениваются количество и морфологические особенности отдельных клеточных типов, но не ткани в целом. ^ «Гемобластозы: острые и хронические лейкозы (понятие о гемобластозах и лейкозах, классификации, клиника, дифференциальная диагностика)» Гемобластозы – это группа опухолей, возникающих из кроветворных клеток. К этой группе относятся лейкозы, гематосаркомы и лимфомы. В основе патогенеза гемобластозов лежит клоновая теория, согласно которой лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей гемопоэтической клетки-предшественницы. Причину развития гемобластозов у большинства пациентов установить не удается. В настоящее время обсуждается возможная роль следующих этиологических факторов: ионизирующая радиация, цитостатические препараты, вирусная инфекция и хромосомные аномалии. В основу классификации лейкозов положены морфологические и цитохимические особенности субстратных клеток. Прежде всего лейкозы подразделяются на острые и хронические. Острые лейкозы делятся на лимфобластные и нелимфобластные. Хронические лейкозы можно классифицировать следующим образом: 1. Хронические лейкозы миелоидной и моноцитарной природы: - хронический миелолейкоз - сублейкемический миелоз - эссенциальная полицитемия - эссенциальная тромбоцитемия - хронический моноцитарный лейкоз 2. Хронические лейкозы лимфоидной природы: - хронический лимфолейкоз В клинической картине острых лейкозов выделяют следующие синдромы: анемический, геморрагический, гиперпластический, интоксикационный и вторичного иммунодефицита. Картина крови в развернутой стадии острого лейкоза весьма характерна. Помимо анемии и тромбоцитопении отмечается изменение числа лейкоцитов в довольно широких пределах: от 1 до 100х109/л, при этом количество бластных клеток составляет от нескольких процентов до 80-90%. Основное диагностическое значение имеет исследование костного мозга. В клинической картине хронического лимфоцитарного лейкоза ведущим симптомом является лимфаденопатия, а в анализе крови – лейкоцитоз с лимфоцитозом, при хроническом миелоидном лейкозе основной клинический симптом спленомегалия, которая сочетается с лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево в гемограмме. ^ – это увеличение количества лейкоцитов и/или сдвиг в лейкоцитарной формуле, возникшие в ответ на тот или иной патологический процесс и требующие дифференциальной диагностики с заболеваниями крови. ^ лейкемоидных реакций является тенденция к обратному развитию и полная нормализация картины периферической крови и миелограммы после купирования первичного этиологического фактора. ^ Множественная миелома (этиология, патогенез, классификации, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы лечения)» ^ – это опухоль, возникающая на уровне самых ранних предшественников В-лимфоцитов. Моноклональный пул потомков первично трансформированной клетки сохраняет способность к дифференцировке до конечного этапа – плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулины. Специфических этиологических факторов множественной миеломы не выявлено. Отмечается повышенная частота этого заболевания у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации, также прослеживается некоторая генетическая предрасположенность. В основе патогенеза лежит диффузное или очаговое разрастание патологических плазматических клеток, продуцирующих парапротеины. Пролиферация плазматических клеток в костном мозге приводит к разрушению костного вещества, так как миеломные клетки продуцируют остеокластактивирующий фактор. Класс секретируемых иммуноглобулинов определяет иммунохимический вариант заболевания. Клинико-анатомическая классификация множественной миеломы основана на данных рентгенологического исследования склета и морфологическом анализе пунктатов и трепанатов костей. В клинической картине множественной миеломы выделяют следующие синдромы: костный, гиперкальциемический, почечный, поражения кроветворной системы, белковой патологии, вторичного иммунодефицита, гипервязкости. Дифференциальный диагноз проводится с макроглобулинемией Вальденстрема и неопухолевыми парапротеинемиями. ^ «Депрессии кроветворения: агранулоцитозы, наследственные нейтропении, тромбоцитопении, панцитопении. Острая лучевая болезнь» Агранулоцитоз – полное или почти полное исчезновение из крови гранулоцитов. Число остальных видов лейкоцитов, как правило, также уменьшается. Агранулоцитоз может быть симптомом лучевой болезни (радиационный агранулоцитоз), лейкоза, малярии, вирусного гепатита, ревматоидного артрита и самостоятельным заболеванием (острый агранулоцитоз). Различают миелотоксический и иммунный агранулоцитозы. При миелотоксическом агранулоцитозе под действием этиологических факторов подавляются функции клетки-предшественницы миелопоэза или стволовой кроветворной клетки и/или уменьшается их число. При иммунном агранулоцитозе происходит гибель гранулоцитов в результате появления антигранулоцитарных антител при участии клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Проявляется агранулоцитоз прежде всего инфекционными осложнениями. ^ представляют собой группу заболеваний, характеризующихся периодическим или постоянным резким снижением уровня нейтрофилов в крови и костном мозге. Входящие в эту группу заболевания наследуются преимущественно по аутосомно-рецессивному типу (синдром Kostmann, циклическая нейтропения, семейная доброкачественная этническая нейтропения и др.). Тромбоцитопении – это группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже 150х109/л. Снижение количества тромбоцитов может быть обусловлено повышенным их разрушением, повышенным потреблением и недостаточным образованием. Механизм повышенного разрушения является наиболее частым в патогенезе тромбоцитопений. Синдром панцитопении может развиться не только при апластической анемии, но и при многих других заболеваниях внутренних органов, протекающих с системными поражениями, а также при сепсисе. Апластическая анемия – это нарушение гемопоэза, характеризующееся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного кроветворных ростков костного мозга и панцитопенией в крови. ^ и синдром панцитопении может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, хронических активных гепатитах и циррозах печени, туберкулезе, сепсисе, гиперспленизме и др. ^ развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия ионизирующей радиации на значительные области тела. Под влиянием ионизирующей радиации погибают клетки костного мозга, а затем развиваются гранулоцитопения и тромбоцитопения. Гематологический синдром (тромбоцитопения, агранулоцитоз) развивается при минимальной дозе облучения 0,5-1 Гр. ^ «Лейкемоидные реакции (понятие, классификация, дифференциальный диагноз)» Лейкемоидные реакции – это увеличение количества лейкоцитов и/или сдвиг в лейкоцитарной формуле, возникшие в ответ на тот или иной патологический процесс и требующие дифференциальной диагностики с заболеваниями крови. Этиология лейкемоидных реакций различна, и, очевидно, определяется этиологией того заболевания, которое привело к реактивному изменению состава периферической крови. Патогенез лейкемоидных реакций также различен в зависимости от основного заболевания. ^ признаком лейкемоидных реакций является тенденция к обратному развитию и полная нормализация картины периферической крови и миелограммы после купирования первичного этиологического фактора. Различают лейкемоидные реакции следующих типов: Лимфоцитарные (инфекционный мононуклеоз, туберкулез, болезнь кошачьих царапин, инфаркт миокарда, септический шок, ревматоидный артрит и др.). Моноцитарные (инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз, малярия, инфекционный эндокардит, болезнь Крона, системные васкулиты и др.). Миелоидные - нейтрофильные (тяжелые инфекционно-воспалительные процессы, злокачественные новообразования, ожоги, некроз тканей и др.). - эозинофильные (аллергические заболевания, паразитарные инвазии, кожные заболевания, гиперэозинофильный синдром и др.). Возможны лейкемоидные реакции, сопровождающиеся увеличением количества базофильных лейкоцитов, но в клинической практике они встречаются очень редко. Терапии данные состояния не требуют, лечится основное заболевание, вызвавшее лейкемоидную реакцию со стороны крови. ^ «Клиническая трансфузиология (группы крови и резус-фактор, определение, показания и противопоказания к переливанию крови, осложнения)» Группа крови является генетически обусловленным биологическим признаком и определяется тем набором антигенов, которые имеются в форменных элементах крови (эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах) и белках плазмы данного индивидуума. Принято различать четыре группы крови: 0(I), А(II), В(III), АВ(IV). К настоящему времени в крови человека обнаружено более 300 различных антигенов, образующих несколько десятков антигенных систем. Комбинации этих антигенов у разных людей образуют до 1,5 млн. групп крови и более. Вполне возможно, что каждый человек имеет свою индивидуальную группу крови и только у однояйцовых близнецов группы крови одинаковы. Систему антигенов АВО образуют три антигена: А, В и О, которые кроме эритроцитов, имеются в лейкоцитах, тромбоцитах и тканевых клетках. Резус-фактор фактор был открыт в 1940 г. Практическое значение при переливании крови имеют 6 антигенов системы Rh – Hr (D, C, E, d, c, e). ^ можно определить с помощью стандартных сывороток или цоликлонов. Для определения резус-фактора чаще всего применяют следующие методики: реакция конглютинации с применением желатины, реакция конглютинации в сывороточной среде на чашках Петри и экспресс-методы. Переливание крови является серьезным для больного вмешательством и производится только врачом по строгим показаниям. ^ Острая кровопотеря. Шок. Тяжелая анемия (различного генеза). Болезни крови. Тяжелая травмирующая операция (в том числе операция в условиях искусственного кровообращения). Кровотечение. Тяжелые гнойно-воспалительные заболевания. Тяжелые интоксикации. ^ Декомпенсированные состояния со стороны сердечно-сосудистой системы. Септический эндокардит. Гипертоническая болезнь III стадии. Тромбоэмболия легочной артерии. Нарушение мозгового кровообращения. Отек легких. Тяжелая печеночная недостаточность. Общий амилоидоз. Аллергические состояния. Острый гломерулонефрит. Бронхиальная астма. Лекция: «Дифференциальный диагноз лимфаденопатий» Лимфаденопатия или увеличение лимфатических узлов – довольно часто встречающаяся патология в практике врачей различных специальностей. При гистологическом исследовании удаленных лимфатических узлов можно обнаружить реактивную гиперплазию или признаки воспаления. Поэтому прежде всего все лимфаденопатии делят на реактивные и воспалительные. Реактивные и воспалительные процессы часто сочетаются и их бывает трудно разграничить, особенно в случаях неспецифического воспаления. ^ лимфаденопатий:
При проведении дифференциальной диагностики лимфаденопатий необходимо тщательно изучить изменение клеточного состава и строения лимфатического узла, затем прейти к анализу клинических синдромов, учесть все проявления, провести рентгенографические, томографические, ультразвуковые, компьютерные исследования грудной клетки, брюшной полости и малого таза. Провести специальные исследования необходимые для исключения сифилиса, ВИЧ-инфекции, хламидиоза с выполнением необходимых тестов на иерсиниоз, бруцеллез, туляремию и др. и завершить дифференциальную диагностику проведением полимеразной цепной реакции. Лекция: «Парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, неопухолевые парапротеинемии и др.). Клиническая картина и принципы терапии» Парапротеинемии представляют собой неоднородную группу заболеваний, которые характеризуются моноклоновой пролиферацией клеток В-лимфоидного ряда, секретирующих иммуноглобулины. Отличительной особенностью этих заболеваний является продукция моноклонального иммуноглобулина (М-градиент). ^ – это лимфопролиферативное заболевание, морфологическим субстратом которого являются плазматические клетки, продуцирующие моноклональный иммуноглобулин. Обычно моноклональный белок принадлежит к классу IgG, но это может быть и IgА; реже злокачественные клетки производят только легкие цепи иммуноглобулинов. Когда выявляются моноклональные антитела типа IgМ, болезнь определяется как макроглобулинемия Вальденстрема, имеющая клинические особенности, отличающие ее от множественной миеломы. Специфические этиологические факторы множественной миеломы неизвестны. Существуют две основные классификации множественной миеломы – клинико-анатомическая и иммунохимическая. Клинические проявления заболевания обуславливаются с одной стороны миеломноклеточной инфильтрацией костного мозга, костей, с другой – секрецией моноклонального парапротеина. Множественная миелома – это заболевание трудное для лечения, так как у 20-30% больных имеется первичная резистентность к терапии. М-градиент может выявляться при некоторых синдромах и состояниях, сопровождающихся повышенной продукцией антител: при реконвалесценции после пневмонии, гепатита, при паразитарных инфекциях, циррозе печени, аллергических реакциях и аутоиммунных заболеваниях. Лекция: «Анемии, их классификация и лечение» Анемия – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется уменьшением количества гемоглобина в единице объема крови, с параллельным снижением числа эритроцитов. По данным ВОЗ, анемия имеется у 1987300000 жителей планеты. Частота анемий неодинакова. Наиболее часто, в 90% случаев, встречается железодефицитная анемия. ^ - мужчины: гемоглобин < 130 г/л, эритроциты < 4х1012/л, гематокрит < 0,4 - женщины: гемоглобин < 120 г/л, эритроциты < 3,5х1012/л, гематокрит < 0,36 ^ развития анемий весьма многообразны. Существует различные классификации анемий. Наибольший интерес для практического врача представляет патогенетическая классификация, определяющая основной механизм развития анемии у больного. Согласно этой классификации выделяют четыре группы анемий:
Классификация анемий по цветовому показателю позволяет сузить круг диагностического поиска и упростить дифференциальную диагностику. Выделяют гипохромные (цветовой показатель < 0,8), нормохромные (цветовой показатель – 0,8-1,05) и гиперхромные (цветовой показатель > 1,05) анемии. Лечение анемий проводится в зависимости от патогенетического варианта. Лекция: «Геморрагические диатезы, нозологические формы (тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Виллебранда), нарушение факторов протромбиновго комплекса. Дифференциальный диагноз и лечение» ^ – это группа заболеваний, при которых имеется повышенная склонность к кровотечениям. Согласно патогенетической классификации три группы геморрагических диатезов: Вследствие нарушения свертывания крови: - недостаток протромбина (приобретенный – нарушение функции печени, врожденный – врожденная гипопротеинемия Квика) - гемофилии и болезнь Виллебранда - передозировка антикоагулянтов - недостаток фибриногена Вследствие нарушения образования тромбоцитов: - эссенциальная тромбоцитопения - симптоматическая тромбоцитопения - тромбоцитопатии Вследствие сосудистых нарушений: - общее поражение сосудов - ограниченное поражение сосудистой стенки Из клинических ориентиров, дающих нужное направление диагностике геморрагических диатезов, наиболее важны:
Лечение геморрагических диатезов проводится в зависимости от патогенетического варианта. ^ Семинар: |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям