^
1. Больная Т., 54 г., находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 9×10
9 /л (N 4-9х10
9)
лимфоциты - 48% (N 19-37%).
Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)
Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).
Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)
Вопросы:
Предполагаемая патология?
К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?
Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.
В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?
2. Больная Д., 16 лет, обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.
Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х10
9 /л (N 4 - 9×10
9),
лимфоциты - 48% (N 19-37)
Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)
Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).
Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.
Вопросы:
Предполагаемая патология.
К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
Патогенез развития данной аллергической реакции.
Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.
Какие общие реакции возможны при данной патологии?
3. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет, с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно: резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.
Иммунограмма: Лейкоциты-6×10
9/л (N 4-9×10
9), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55-70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2
- 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150).
Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).
Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).
Вопросы:
О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?
К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?
Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?
5. Какие методы десенсибилизации вам известны?
4. Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного среднего отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.
Вопросы:
Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.
Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?
Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?
Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.
5. Больная М., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.
Вопросы:
Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?
Каков механизм развития данного патологического процесса?
Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.
Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?
5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.
6. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.
При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.
Вопросы:
О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?
К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?
Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?
Что означает термин «аллергия замедленного типа»?
5. Патогенез « перекрестной аллергии».
7. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.
Вопросы:
К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
8. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.
Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.
Вопросы:
Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?
Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.
Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.
Профилактика псевдоаллергических реакций.
9. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.
Вопросы:
Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.
Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).
Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?
Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.
10. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.
Вопросы:
Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.
Каковы механизмы развития данного патологического состояния?
Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.
Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?
В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного и замедленного типов.
11. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38ºС, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.
Вопросы:
Какую форму патологии можно предполагать у пациента?
Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?
Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?
Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.
Тема № 11. Нарушения тканевого роста. Канцерогенез.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.
Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.
Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.
Проканцерогенное действие БАВ.
Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.
Злокачественные и доброкачественные опухоли.
Взаимодействие опухоли и организма.
Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
Механизмы рецидивирования, метастазирования, инфильтрирующего роста опухоли.
Перечень практических умений
1. Знать принципы проведения иммуноферментного анализа и иммуномаркеры опухолей.
2. Знать принципы использования тест-систем с моноклональными антителами для выявления онкомаркеров
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^
^
1. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.
Вопросы:
1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.
2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.
3. Что понимается под «антибластомной резистентностью организма»?
4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.
5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.
2. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.
Вопросы:
1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.
2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?
3. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
4. Общие стадии патогенеза опухолей.
5. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.
3. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.
Вопросы:
1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.
2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?
3. Что понимается под опухолевой прогрессией.
4. Механизмы антибластомной резистентности организма.
5. Что понимается под предраковыми состояниями.
4. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.
Вопросы:
Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.
Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?
Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?
4. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях
5. Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.
5. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.
При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.
При цитологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.
Вопросы:
Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?
Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?
Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?
Каковы механизмы развития кахексии?
Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
6. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.
Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование округлой формы, размерами 3×4 см. Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.
Вопросы:
Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?
Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.
Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?
Механизмы антибластомной резистентности организма.
Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.