Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям
|
|
Скачать 2.33 Mb.
|
1. В сутки человек потребляет углеводов -
а) 400-600 г.
б) 100-200 г.
в) 200-300 г.
г) 50-100 г.
д) 300-400 г.
Правильный ответ: а.
^
а) нервной системы
б) дыхательной системы
в) моче-выделительной системы
г) эндокринной системы
д) системы кроветворения
Правильный ответ: а.
^
а) 2/3
б) 1/3
в) 1/2
Правильный ответ: а.
4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне
а) 1,22 – 2,34 ммоль/л
б) 3,58 – 6,05 ммоль/л
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л
Правильный ответ: б.
5. Инсулинорезистентность -
а) синтез измененного инсулина
б) снижение синтеза инсулина
в) повышение синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней
Правильный ответ: д.
^
а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л
Правильный ответ: а.
^
а) до 3,3-2,5 ммоль/л
б) до 1,2-1,5 ммоль/л
в) до 1,5-2,3 ммоль/л
г) до 2,3-2,5 ммоль/л
Правильный ответ: а.
8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до
а) 4,0-3,6 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а.
^
а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия
б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
д) тошнота, брадикардия, головная боль
Правильный ответ: в.
^
а) как адренергическими, так и нейрогенными
б) как холинергическими, так и нейрогенными
в) только адренергическими
г) только нейрогенными
д) только холинергическими
Правильный ответ: а.
^
а) двенадцатиперстной и тощей кишке
б) полости рта
в) желудке
Правильный ответ: а.
12. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием
а) α-амилазы слюны
б) β-амилазы слюны
в) γ-амилазы слюны
Правильный ответ: а.
13. В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
^
а) АТФ-зависимый калиевый насос
б) АТФ-зависимый кальциевый насос
в) АТФ-зависимый натриевый насос
Правильный ответ: в.
^
а) глюкозы
б) фруктозы
в) лактозы
Правильный ответ: а.
16. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной
а) диареи
б) обстипации
в) анурии
Правильный ответ: а.
^
а) нет
б) да
Правильный ответ: а.
18. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт
а) нет
б) да
Правильный ответ: б.
19. Глюкоза особенно важна для клеток
а) мозга
б) селезенки
в) почек
Правильный ответ: а.
20. В мозге есть запасы глюкозы
а) нет
б) да
Правильный ответ: а.
21. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
а) полиурия вторично обусловливает полидипсию
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию
Правильный ответ: а.
^
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.
Правильный ответ: а.
^
а) гипернатриемия
б) гипергликемия
в) гиперкетонемия
г) гиперкалиемия
Правильный ответ: в.
^
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга
б) углеводное "голодание" миокарда
Правильный ответ: б.
^
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
^
а) блок превращения проинсулина в инсулин
б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
в) гипергликемия
г) гиперкетонемия
Правильный ответ: б.
^
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: а.
^
а) 2,5-1,5 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а.
29. Острое осложнение сахарного диабета
а) шок
б) кома
в) коллапс
г) острая почечная недостаточность
д) острая сердечная недостаточность
Правильный ответ: б.
30. Поздние осложнения сахарного диабета:
а) ангиопатии
б) кома
в) шок
Правильный ответ: а.
^
а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки.
б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки
в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.
Правильный ответ: а.
^
а) в клетках нервной системы
б) в клетках печени
в) в клетках почек
Правильный ответ: а.
33. Снижение синтеза гликогена происходит при
а) болезни Иценко-Кушинга
б) болезни Аддисона
в) болезни Гирке
Правильный ответ: б.
^
а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках
б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе
в) 1) шоке, 2) лихорадке
Правильный ответ: а.
^
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: б.
^
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: в.
^
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: г.
^
а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.
б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды.
в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.
Правильный ответ: а.
^
а) СД беременных
б) СД в юношеском возрасте
в) впервые выявленный СД
Правильный ответ: а.
40. Причина прегнодиабета:
а) возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов.
б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ
в) инфекционное поражение клеток ПЖ
Правильный ответ: а.
^
1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?
4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Вопросы:
Объясните патогенез образования трофических язв у больного.
Какие осложнения сахарного диабета вам известны?
Какие виды сахарного диабета вам известны?
Тема № 14. Патофизиология липидного обмена.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена.
2. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови.
3. Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем.
4. Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
5. Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.
6. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез, роль кетоновых тел в метаболизме клеток.
7. Гормоны- производные жирных кислот и их роль в патологии.
Перечень практических умений
1. Уметь рассчитать коэффициент атерогенности (КА).
2. Уметь определить тип дислипопротеинемии по изменению содержания липопротеинов и липидов в плазме крови.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^
1. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются:
а) в печени
б) в почках,
в) в селезенке,
г) в легких,
д) в мышцах
Правильный ответ: а.
^
а) удаление избытка холестерина из мембран клеток
б) транспорт холестерина к клеткам,
в) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ,
г) удаление липидов из печени
д) транспорт липидов к клеткам
Правильный ответ: а.
^
а) ЛПВП,
б) ЛПНП,
в) ЛПОНП,
г) ЛППП
Правильный ответ: а.
4. Нормальное содержание жировой ткани составляет у мужчин
а) 10-25 % массы тела
б) 15-20% массы тела
в) 40-50% массы тела
г) 20-30% массы тела
д) 30-40% массы тела
Правильный ответ: б.
5. Нормальное содержание жировой ткани составляет у женщин
а) 25-35% массы тела
б) 30-40% массы тела
в) 20-30% массы тела
г) 5-10% массы тела
д) 10-15% массы тела
Правильный ответ: в.
6. Ожирение увеличивает риск развития ИБС
а) в 1,5 раза
б) в 2 раза
в) в 2,5 раза
г) в 3 раза
д) в 3,5 раза
Правильный ответ: а.
7. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне:
а) 80-100 г в сутки
б) 20-40 г в сутки
в) 40-60 г в сутки
г) 60-80 г в сутки
д) 100 – 120 г в сутки
Правильный ответ: а.
8. Ожирение увеличивает риск возникновения атеросклероза
а) в 1,5 раза
б) в 2 раз
в) в 2,5 раз
г) в 3 раза
д) в 3,5 раз
Правильный ответ: б.
9. Ожирение увеличивает риск возникновения гипертонической болезни
а) в 3 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 4 раза
Правильный ответ: а.
10. Ожирение увеличивает риск возникновения сахарного диабета
а) в 4 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 3 раза
Правильный ответ: а.
^
а) рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
б) резервно-энергетическая, мембранообразующая, дезинтоксикационная
в) резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
Правильный ответ: в.
^
а) 1,3 г жира
б) 2,3 г жира
в) 3,3 г жира
Правильный ответ: а.
13. Потребность в полиненасыщенных жирных кислотах (витамин F) составляет:
а) от 4 до 8 г в сутки
б) от 6 до 10 г в сутки
в) от 10 до 15 г в сутки
Правильный ответ: а.
^
а) роговая дистрофия и гиперкератоз
б) воспаление
в) атрофия
Правильный ответ: а.
^
а) линолевая кислота
б) арахидоновая кислота
в) линоленовая кислота
Правильный ответ: б.
^
а) арахидоновая кислота
б) линолевая кислота
в) тимиодоновая кислота
Правильный ответ: в.
^
а) алиментарной, транспортной и ретенционной
б) острой, хронической
в) компенсированной, декомпенсированной
Правильный ответ: а.
^
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: а.
^
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: б.
^
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: в.
^
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
22. Лептин синтезируется:
а) в миоцитах
б) в адипоцитах
Правильный ответ: б.
^
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
^
а) фосфолипопротеидов
б) липопротеидов очень низкой и низкой плотности
в) гликолипопротеидов
г) липопротеидов высокой плотности
Правильный ответ: б.
^
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
26. Стеаторея это:
а) резкое увеличение жира в кале
б) появление крови в кале,
в) увеличение желчных пигментов в кале,
г) появление крови в моче,
д) повышение билирубина в крови
Правильный ответ: а.
^
а)у них в крови больше ЛПВП,
б) меньше ЛПОНП,
в) больше ЛПНП,
г) больше хиломикронов
д) меньше ЛПВП
Правильный ответ: а.
^
а) 10%
б) 50%
в) 100%
г) 30%
д) 5%
Правильный ответ: б.
^
а) увеличением количества адипоцитов
б) снижением количества адипоцитов
в) увеличением размеров адипоцитов
г) увеличением размеров и количества адипоцитов
д) уменьшение размера адипоцитов
Правильный ответ: а.
^
а) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии
б) артериальная гипотензия
в) гипертермия
г) гипотермия
д) анемия
Правильный ответ: а.
^
а) снижение уровня гепарина, уменьшение содержания альбуминов в крови, присутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, снижение активности липокаина
б) увеличение уровня гепарина, уменьшение содержания альбуминов в крови, присутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, увеличение активности липокаина
в) снижение уровня гепарина, увеличение содержания альбуминов в крови, отсутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, снижение активности липокаина
Правильный ответ: а.
^
а) нет
б) да
Правильный ответ: б.
33. Механизмы возникновения ожирения:
а) нейрогенные, эндокринные, метаболические
б) нейрогенные, эндокринные, иммунные
в) аутоиммунные, эндокринные, метаболические
Правильный ответ: а.
^
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
35. Эндокринные механизмы ожирения:
а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
б) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
в) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновый
Правильный ответ: а.
^
а) инсулин, катехоламины, цитокины
б) инсулин, катехоламины, серотонин,
в) инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины
Правильный ответ: в.
^
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: а.
^
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: б.
^
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: в.
^
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: г.
^
1. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Вопросы:
1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
3. Какие виды ожирения вам известны?
2. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие виды ожирения вам известны.
3. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л (N 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.
4. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.
Вопросы:
1. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной?
2. Вероятные причины этой формы патологии у больной.
3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?
4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного, и положительного ответа.
5. Мужчина, 22 лет, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.
Вопросы:
1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то каков тип наследования этого заболевания?
3.Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?
4.Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет те же проявления?
6. Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошел лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.
Вопросы:
Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует ожидать у пациента Х.?
Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и каков механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофункции щитовидной железы?
Гиполипидемия; роль в развитии патологии органов и систем.
Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточночти в развитии ожирения.
Гормоны-производные жирных кислот и их роль в патологии.
7. В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.
Вопросы:
Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано?
Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?
Активность какого фермента снижена при данной патологии?
Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?
Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?
Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?
7. У больного Ш., 52 лет, через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.Вопросы:
8. Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку. При лабораторном исследовании: Нb 98 г/л, Л 16 109 г/л, СОЭ 52 мм/час. Гастроскопия – сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре ( в виде блюдца). Вопросы 1. Какой патологический процесс можно предполагать у пациента? 2. Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием? 3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента? 4. Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного? 5. Каковы механизмы возможной раковой кахексии? Тема № 12. Типовые патологические процессы. Форма работы: контрольное занятие Вопросы контрольной работы: 1.Патофизиология органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции 1.1. Виды нарушения периферического кровообращения: 1.1.1. Артериальная гиперемия. Нейрогенный и гуморальный механизмы развития местной вазодилятации; нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии. 1.1.2. Ишемия. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Компрессия сосудов, ангиоспазм, тромбоз, эмболия (виды, значение в развитии других патологических процессов), склеротические изменения стенок артерий. Микроциркуляция при ишемии. Симптомы и последствия ишемии. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии. 1.1.3. Венозная гиперемия, ее причины. Микроциркуляция в области венозного застоя. Симптомы и значение венозной гиперемии. 1.1.4. Стаз. Ишемический, застойный и « истинный» капиллярный стаз. 1.2.Типовые формы расстройств микроциркуляции: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые. Причины, механизмы проявления, последствия. Понятие о капилляро – трофической недостаточности. 1.3.Нарушение реологических свойств крови как причина расстройств органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции, «сладж» - феномен. Нарушение структуры тока крови в микрососудах. Синдром неспецифических гемореологических расстройств. 2. Воспаление. Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса: 2.1.Альтерация. Изменение функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов. 2.2 Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; стадии, механизмы. Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции – как основа процесса экссудации. Виды экссудатов. Воспалительный отек. 2.3. Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов; механизмы. Фагоцитоз, виды, стадии, механизмы. Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия. 2.4. Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации; стимуляторы, ингибиторы. 3.Общие признаки воспаления. Виды воспаления. Причины перехода острого воспаления в хроническое. 4.Хроническое воспаление. Общие закономерности развития. 4.1 Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления. Связь местных и общих явлений при воспалении. Значение иммунных реакций в воспалительном процессе. 5. Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления и механизмы ее обеспечения. 6. Ответ «острой фазы». Характеристика понятия. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. 6.1. Белки острой фазы. 6.2. Основные медиаторы ответа острой фазы – ИЛ – 1, ИЛ – 6, ФНО, их происхождение и эффекты. 6.3. Проявления ООФ: активация Г-Г-Н системы, лихорадка, синтез белков ОФ, изменение состава и физико – химических свойств плазмы крови, ускорение СОЭ, гематологический синдром; изменение активности иммунной системы, обмена веществ. Патогенез. 6.4.Роль ООФ в защите организма и формировании противоопухолевой резистентности. 7. Управление ходом воспалительного процесса. 8. Инфекционный процесс. Виды инфекционного процесса. Этиология инфекционного процесса и формы взаимоотношений макро- и микроорганизмов. 8.1. Факторы патогенности микроорганизмов. Входные ворота и пути распространения инфекции. 8.2. Патогенез инфекционного процесса. Периоды течения инфекционного заболевания. 8.3. Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции. Специфические и неспецифические защитные механизмы. 9.Характеристика понятия « лихорадка». Этиология. Патогенез. Пирогены. Механизмы реализации. Медиаторы лихорадки. 9.1. Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. 9.2. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке. Участие нервной, эндокринной, иммунной систем в развитии лихорадки. 9.3.Типы температурных кривых. 9.4. Биологическое значение лихорадки. Применение пиротерапии в медицине. Для пед.ф-та: Особенности воспаления в период новорожденности. Особенности лихорадочной реакции у детей раннего возраста. Для стом.ф-та: Особенности течения воспаления в пульпе, периодонте, кости, слюнных железах и мягких тканей лица. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно – лицевой области. Изменение функции слюнных желез при лихорадке. Обоснование применения пиротерапии в стоматологии. 10.Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Понятие о структуре, функции и роли системы ИБН. 10.1.Иммунная система и факторы неспецифической защиты организма как компоненты системы ИБН. 10.2.Типовые формы патологии системы ИБН. Иммунодефицитные состояния (ИДС). 10.3. Первичные (наследственные и врожденные) ИДС. Вторичные (приобретенные) ИДС. 10.4. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния при инфекциях, лучевых поражениях, потерях белка и др.; ятрогенные иммунодефициты. 10.5.Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Для пед.ф-та: Иммунный конфликт матери и плода. 11. Аллергия как вид иммунопатологии. Определение понятия, характеристика. Значение наследственной предрасположенности. 11.1.Взаимоотношения аллергии и иммунитета, аллергии и воспаления. 11.2. Аллергены. Классификация, характеристика. 11.3. Этиология и патогенез аллергических заболеваний I типа. Клинические формы аллергических заболеваний I типа. 11.4. Этиология и патогенез аллергических заболеваний II типа. Клинические формы аллергических заболеваний II типа. 11.5. Этиология и патогенез аллергических заболеваний Ш типа. Клинические формы аллергических заболеваний Ш типа. 11.6. Этиология и патогенез аллергических заболеваний IV типа. Клинические формы аллергических заболеваний IV типа. 11.7. Этиология и патогенез аллергических заболеваний V типа. Клинические формы аллергических заболеваний V типа. 11.8. Стадии, медиаторы, патогенетические отличия аллергических заболеваний I, II, III, IV, V типов. 11.9. Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний. 11.10. Псевдоаллергия. Клинические проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии. 11.11.Аутоиммунные болезни. Роль внешних и внутренних факторов в патогенезе аутоиммунных болезней. Для пед.ф-та: Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей. Для стом.ф-та. Роль профессиональных факторов в возникновении аллергических заболеваний. 12. Канцерогенез. Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы. 12.1.Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе. 12.2.Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов. 12.3.Проканцерогенное действие БАВ (гормонов, цитокинов, факторов роста). Белки-супрессоры опухолевого роста. Паранеопластические процессы. 12.4. Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков. 12.5. Злокачественные и доброкачественные опухоли. 12.6. Взаимодействие опухоли и организма. 12.7.Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях. 12.8.Механизмы инфильтрирующего роста опухоли, метастазирования, рецидивирования. 12.9.Маркеры опухолей, диагностическая, клиническая и прогностическая значимость. Перечень практических умений по темам контрольной работы. 1.Уметь выявить причину расстройств органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции. 2. Уметь применять методы коррекции нарушений органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции. 3. Уметь применять методы патогенетической коррекции местных расстройств при воспалении. 4. Уметь воспроизвести модель острого воспаления на ухе кролика. На основании клинико-лабораторных данных (условия ситуационных задач) уметь установить наличие, характер и локализацию воспалительного процесса. 5. Уметь оценить представленные данные ОАК, биохимических показателей, подтверждающих наличие воспалительной реакции в организме. 6. Иметь представления о возможностях лабораторной диагностики воспалительного процесса. 7. Иметь навыки оценки типа температурных кривых. 8. Иметь навыки по интерпретации проб по оценке реактивности сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. 9. Уметь воспроизвести модель острой экзогенной гипоксической гипоксии и наблюдать роль условий в адаптации к гипоксии. 10. Освоить алгоритм оценки иммунного статуса (по иммунограмме). 11. Уметь интерпритировать данные аллергологического обследования. 12. Иметь представления о методах патогенетической терапии аллергических заболеваний. 13. Иметь навыки выявления атипизма опухолевых клеток в мазках культуры клеток асцитной карциномы Эрлиха, оценки диагностической значимости опухолевых маркеров. Рекомендации к УИРС: 1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. 2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. ^ См. тестовые задания соответствующих разделов. Самоконтроль по ситуационным задачам по теме контрольной работы. См. ситуационные задачи соответствующих разделов. Тема № 13. Патофизиология энергетического и углеводного обменов. Форма работы: Подготовка к практическим занятиям. Вопросы для самоподготовки: 1. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке. 2. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии. 3. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены. 4. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных. 5. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики. 6. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза. 7. Механизмы инсулинорезистентности. 8. Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета. Перечень практических умений 1. Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета. 2. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям. Рекомендации к УИРС: 1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. 2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям