^
1. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
Вопросы:
1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.
3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.
4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?
5. Приведите классификацию отеков.
6. Патогенез отеков у данного больного.
2. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные поддергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин
-1 артериальное давление 100/170
мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака, и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Вопросы:
1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.
4. Чем обусловлено возбуждение больной?
3. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании следует думать в данном случае?
2. Объясните патогенез указанных симптомов.
3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?
4. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?
2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?
3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.
5. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). При осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.
В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).
Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.
Вопросы:
Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?
Каков механизм перечисленных симптомов?
Принципы лечения голодания?
К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?
Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
6. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет, с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.
В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.
Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.
Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.
Вопросы:
В какой стадии голодания находится пациентка?
Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?
В чем причина печеночной комы у этой больной?
Как предупредить развитие ацидотической комы?
Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?
Тема № 16. Расстройства водного обмена и нарушения кислотно-основного состояния. Нарушения обмена ионов.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нейрогуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.
2. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.
3. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.
4. Отеки. Виды, этиология, патогенез.
5. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).
6. Основные показатели кислотно-основного состояния.
7. Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.
8. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.
9. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
10. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
11. Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.
Перечень практических умений
1. Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа.
2. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^
^
1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин
-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови:
|
|
Норма
|
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
|
22 ммоль/л
43 ммоль/л
+1,1 ммоль/л
30 мм рт. ст.
7,56
|
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
|
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснование своего заключения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
2. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×10
12/л, лейкоциты -11×10
9 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови:
|
|
Норма
|
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
|
29 ммоль/л
63 ммоль/л
+5,5 ммоль/л
46 мм рт. Ст.
7,5
|
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,37
|
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
3. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и коньюктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин
-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови:
|
|
Норма
|
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
|
27 ммоль/л
49 ммоль/л
-2,5 ммоль/л
55 мм рт. Ст.
7,25
|
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
|
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
4. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин
-1, ЧСС -105 мин
-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×10
12 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×10
9/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К
+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са
2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови:
|
|
Норма
|
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
|
15,5 ммоль/л
38 ммоль/л
-13 ммоль/л
33 мм рт. Ст.
7,2
|
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
|
Вопросы:
1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Обоснуйте свое заключение.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
4. Как изменился электролитный состав крови?
5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?
5. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.
Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
6. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?
3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
7. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
8. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом , едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
5. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
6. Приведите классификацию отеков.
7. Патогенез отеков у данного больного.
9. Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли был установлен объем легочной вентиляции?
Показатели
|
До ИВЛ
|
После ИВЛ
|
РН
|
7,3
|
7,4
|
РС02
|
60 мм.рт.ст.
|
30 мм.рт.ст.
|
ВВ
|
42 ммоль/л
|
39 ммоль/л
|
SB
|
21 ммоль/л
|
20 ммоль/л
|
BE
|
+1 ммоль/л
|
-4 ммоль/л
|
10. Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние:
рН =7,25
рСО
2 = 60 мм.рт.ст.
ВВ =50 ммоль/л
SB = 28 ммоль/л
BE = -4 ммоль/л.
11. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «сахарный диабет». Оцените показатели КОС:
рН =7,36
рСО
2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ =39 ммоль/л
SB = 19,5 ммоль/л
BE = -5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 7,5 ммоль/л (норма до 1,7).
12. Пациент в коматозном состоянии. Оцените показатели КОС:
рН =7,17
рСО
2 = 50 мм.рт.ст.
ВВ =38 ммоль/л
SB = 15,5 ммоль/л
BE =-13 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7).
13. Пациенту проводится операция с применением ИВЛ. Оцените показатели КОС:
рН =7,5
рСО
2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ =57 ммоль/л
SB = 28 ммоль/л
BE = +5,5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7).
14. У больного острая кровопотеря. Оцените показатели КОС:
рН =7,19
рСО
2 = 25 мм.рт.ст.
ВВ = 27 ммоль/л
SB = 11 ммоль/л
BE = 17 ммоль/л
Гематокрит 0,16 (норма 0,36-0,48).