Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005
|
|
Скачать 4.01 Mb.
|
|
^
Сиалоадениты составляют от 2 до 7% от общего числа всех стоматологических заболеваний. Острые сиалоадениты. При сиалоаденитах возможны следующие пути внедрения инфекции в слюнные железы: через раневой канал; через проток (каникулярный путь); гематогенный; лимфогенный; восходящая инфекция со стороны полости рта; инфекция, переходящая с соседних областей. В норме протоки СЖ и сами СЖ не содержат микрофлору, поэтому для того, чтобы патогенный фактор оказал воздействие, необходимы предрасполагающие факторы, т.е. условия. К ним относятся местные факторы: травматическое повреждение железы, сдавление, сужение или перевязка протока с лечебной целью при свищах. К общим факторам относятся: 1.Тяжелые заболевания, приводящие к угнетению иммунитета (иммунодефициты и др.); 2.Причины, приводящие к нарушению секреторной функции желез, такие как хирургический стресс, травма железы при даче наркоза, паралич секреторных нервов при шоке. 3.Снижение секреторной функции может быть вызвано аутоиммунным механизмом после перенесенной вирусной инфекции вне СЖ. Важное значение в работе СЖ имеет нормальное состояние других отделов ЖКТ. Многие заболевания ЖКТ приводят к перенапряжению функций СЖ с последующим их истощением, в результате чего развивается гипосаливация, которая длительное время может оставаться незамеченной и в дальнейшем приводит к нарушению бактерицидной функции слюны. Гипосаливация может развиться при отравлении солями тяжелых металлов и лекарственными препаратами, содержащими иод и другие галогены. Эти вещества избирательно; повреждают стенку выводных протоков, вызывают слущивание эпителия и нарушение нормального процесса образования слюны. К редким причинам гипосаливации можно отнести длительный прием атропина. В результате воздействия одной или нескольких из вышеизложенных причин, способствующих поступлению инфекции в СЖ, возникает инфекционный процесс. Острые сиалоадениты в зависимости от вида инфекционного агента бывают вирусными или бактериальными, однако они имеют общие закономерности в механизме развития. Наиболее частым сиалоаденитом вирусного происхождения является эпидемический вирусный паротит («свинка»). Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам. Заражение происходит воздушно-капельным путем, а входными воротами являются слизистая дыхательных путей, возможно коньюктива и слизистая оболочка ротовой полости. В инкубационном периоде вирусы накапливаются в эпителиальных клетках дыхательных путей, а затем в период вирусемии гематогенным путем они распространяются по всему организму и проникают также в другие органы, где он накапливается в больших количествах и вызывает развитие патологического процесса. Воспалительный процесс в СЖ характеризуется преобладанием поражения стромы окружающей клетчатки с развитием отека и гиперемии. В зависимости от клинической стадии заболевания наблюдаются различные симптомы вирусной интоксикации, чаще всего это высокая температура до 39-40°С. При осложненной форме эпидемический паротит часто осложняется развитием воспалительного процесса в период вирусемии других железистых органов. Наблюдается поражение нервной системы, включая черепные нервы, воспаление яичка — орхит и поджелудочной железы — панкреатит. В период эпидемии гриппа встречаются гриппозные сиалоадениты. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием. Для этого вида сиалоаденита характерно образование очень плотных инфильтратов СЖ. Даже после легкой формы заболевания восстановление функции железы и рассасывание инфильтрата длится неделями. Для сиалоаденита, вызванного энтеровирусом Коксаки, характерно поражение элементов лимфоидной ткани, более легкая степень заболевания без явлений поражения нервной системы, что отличает его от миксовирусов паротита и гриппа. Наиболее редким, но и самым тяжелым вирусным сиалоаденитом, встречающимся у детей 1-го года жизни, является цитомегалия, вызываемая вирусом группы герпеса. Этот вирус обладает высокой тропностью к ацинарным клеткам СЖ. В результате их размножения в ацинусах и протоках обнаруживаются гигантские клетки, называемые «вид совиного глаза». После завершения инфекционного процесса развивается склероз желез. Но, как правило, заболевание протекает в виде генерализованной инфекции и диагностируется посмертно. Основной причиной развития острых бактериальных сиапоаденитов является снижение местного иммунитета при инфекционных заболеваниях, а также в результате гипосаливации, вызванной обширной операцией, чаще всего на брюшной полости. В зависимости от путей поступления инфекционного агента различают острые бактериальные сиалоадениты: стоматогенные, лимфогенные и контактные при внедрении инфекции в проток железы. По степени выраженности воспалительного процесса выделяют сиалоадениты серозные, гнойные и гангренозные. При серозном воспалении наблюдаются гиперемия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей железы. В отличие от вирусных сиалоаденитов, клетки эпителия выводных протоков не погибают, а набухают. В просвете протоков скапливается вязкий секрет, содержащий большое количество микробов. Затем серозное воспаление переходит в гнойное. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению и возникают микроабсцессы, но иногда некротический процесс распространяется на большие участки железы. Некротизированные ткани отторгаются через свищи на коже. При сиалоаденитах, развившихся в результате попадания инородного тела в проток железы, воспалительная реакция начинается вокруг этого тела, быстро переходит в гнойник, который самопроизвольно вскрывается, при этом вместе с гноем возможно выделение и самого инородного тела. При серозном и гнойном бактериальном воспалении оно стихает через 10-15 дней. При сиалоаденитах, развившихся на фоне заболеваний, возможно развитие осложнений. К ним относятся распространение воспаления на соседние области и средостение, прорыв гноя в наружный слуховой проход, тромбоз вен, образование свищей. ^ . Существуют две причины возникновения хронического сиалоаденита (В.В.Афанасьев, 1997): Генетически обусловленное снижение неспецифического и специфического иммунитета, которое создает предпосылки для возникновения заболеваний определенных органов и систем, в том числе СЖ. Врожденные особенности структуры паренхимы и протоков железы. Возникновению хронического сиалоаденита предшествует патологический процесс в железе, называемый сиалозом. Эта форма хронического патологического состояния СЖ мало изучена. Сиалоз может быть паренхиматозным (гормональным, нейрогенным) или мезенхимальным (воспалительно-аллергическим, дистрофическим). В этиологии лимфогенного паротита основную роль играют врожденные особенности развития железы, пенетрация железистой ткани в лимфатических узлах. Инфицирование происходит по известной схеме возникновения лимфаденита в любой области. ^ Травма СЖ — редкая патология в общем количестве стоматологических больных и в мирное время является, как правило, результатом случайных травм, или, что более часто, оперативных вмешательств на шее, ветви челюсти и т.д., в том числе при операционном лечении доброкачественных или злокачественных опухолей СЖ. Клетки наружных и внутренних ран обладают свойством регенерации (восстановления, возрождения). В ответ на травму в железистой ткани развивается посттравматическая, а в ряде случаев патологическая регенерация. Физиологическая регенерация СЖ представляет собой процесс клеточного обновления, причем четкой зоны камбиальных элементов (зоны роста) и зоны клеточного разрушения в железах в постнатальном периоде нет. Посттравматическая регенерация СЖ, ее полнота во многом зависят от вида повреждения и возраста пациента. В процессе компенсации травмы участвует вся ткань СЖ, что носит название регенерационной гипертрофии органа. При этом развиваются следующие процессы: слабый рост железистой ткани со стороны раневой поверхности за счет роста главным образом протоков с образованием атипической ацинарной ткани; диффузное усиление пролиферации в оставшейся ткани железы, значительная гипертрофия всех клеток. Если травма нанесена в молодом возрасте, возможно образование новых ацинусов. На травму СЖ всегда реагирует контралатеральная интактная железа, в которой также увеличивается число пролиферирующих клеток. Каков механизм системного усиления пролиферации в железистой ткани? Запуск посттравматической гиперплазии связан с «раневыми гормонами» (продуктами альтерации) и осуществляется по следующему механизму (А.Б.Денисов,2003). После сиалотомии в кровоток поступают продукты альтерации, которые обязательно фильтруются ближайшими регионарными лимфоузлами, где они подвергаются деструкции и теряют свои антигенные свойства. Эти низкомолекулярные факторы запуска пролиферации оказывают митогенное и трофическое воздействие на травмированный и парный интактный орган. Митогенный эффект неспецифичен — усиливается пролиферация не только в травмированной ткани, но во многих других тканях. ^ . Каждый год в США СЖ примерно 40 000 человек подвергаются ионизирующему воздействию радиации во время лечения раковых заболеваний головы и шеи. В зависимости от примененной дозы развиваются различные нарушения структуры от незначительных до полного разрушения ацинарных клеток. После облучения развивается острый серозный сиалоаденит, в котором в зависимости от дозы облучения выделяют 3 стадии:
III. цирротическая перестройка железистой паренхимы с окончательной атрофией ее при продолжающемся воспалении интерстиция. Сиалоаденит захватывает преимущественно ПЧСЖ и ОУСЖ. После облучения малыми и средними дозами сохраняется способность желез практически полностью восстанавливать структуры, если сохраняются ацинарные клетки. Клинически у облученных больных в течение 9 мес. после окончания лучевой терапии в 70% случаев увеличивается ПЧСЖ. С другой стороны, уже после первой недели облучения уровень слюноотделения снижается наполовину, а через 3 года полностью выключается. Более чувствительны к облучению серозные клетки ацинусов. ^ Для этого заболевания характерно присутствие в СЖ камней. Слюнные камни состоят из минерального и органического компонентов, в центре их всегда имеется ядро, состоящее из органического вещества. Ядром слюнного камня может быть конгломерат актиномицетов. Основным минералом, участвующим в сложении минеральной фазы, является гидроксиапатит, а органическая часть слюнного камня — это остатки клеток выстилки протоков, бактерии, грибы и другие органические компоненты слюны. Камни встречаются внутри протоков как вне, так и внутри железистых участков. Слюнные камни намного чаще встречаются в ПЧСЖ и ее протоках, в ОУСЖ они редки, в ПЯСЖ не образуются. У мужчин вследствие вредных привычек заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Чаще поражается одна правая железа. С возрастом число больных увеличивается. Этиология сиалолитиаза всегда исследуется уже после образования камня, что не позволяет установить ретроспективно ситуацию его образования и роста. При изучении строения слюнного камня видно, что процесс его роста осуществляется периодически, т.к. камень имеет слоистое строение; резко колеблется соотношение фаз отложения органических и минеральных компонентов, значительное содержание микроорганизмов в одних зонах и почти полное отсутствие в других. Факторы, способствующие возникновению слюннокаменной болезни: *-авитаминоз А, т.к. эта патология приводит в выраженному слущиванию эпителия выводных протоков и изменению рН слюны; *-системные нарушения минерального обмена; *-наследственные энзимопатии; *-аномалии строения протоков СЖ, особенно в участках с большим числом миоэпителиальных клеток; *- затруднение оттока слюны. Патогенез. Образование минеральных конкреций является обычным явлением в СЖ. В ацинарных клетках в 80% случаев обнаруживаются микрокамни (25 мкм), которые состоят из ионов Са и обломков внутриклеточных мембран. Обычно эти камни секретируются в протоки. При секреторном процессе из ацинарных клеток или при затруднении оттока при патологии протоков эти камни либо аутофагоцитируются, либо остаются внутри протоков и вызывают местную обструкцию, атрофию тканей. Кроме того, в ОУСЖ и ПЧСЖ внутри ацинарных клеток встречаются эозинофильные микротельца, которые не кальцифицированы и часто имеют слоистое строение. Природа их неизвестна. Вероятно, подобные структуры составляют рентгено не контрастные сиалолитиазы, что составляет до 30% случаев. Помимо ацинусов образование камней возможно непосредственно в протоках (до 70 мкм в диаметре) из-за местного воспалительного процесса. Обнаружено, что в центре многих камней находятся грибки актиномицеты. Очень редко образование камней в ОУСЖ связано с тем, что в секрете этой железы обнаружен стетерин, являющийся мощным ингибитором осаждения из слюны фосфата кальция. Образованию слюнных камней способствует присутствие инородного тела в протоке СЖ, но доказать его ведущую роль в этом процессе пока не удалось. Предполагают, что схема патогенеза в этом случае следующая: инородное тело или воспалительный процесс—местные нарушения функции СЖ- появляются аномальные сиаломукоиды, на которых откладываются соли Са2+—освобождение фосфора путем гликогенолиза АТФазой или щелочной фосфатазой—образуется гидроксиапатит. Клинически различают 3 периода слюннокаменной болезни (А.Б.Денисов,2003): 1-й период — локализация камня внутри ткани железы. Такие камни обнаруживаются попутно при рентгеновском обследовании соседних тканей и клинически не проявляются; 2-й период — перемещение камня по протоку. В этом случае слюноотделение становится фазным: фаза задержки слюны и фаза ее опорожнения; 3-й период — частичная или полная закупорка протока. В фазу задержки сопровождается слюнными коликами. Причина колик — рефлекс на закупорку протока камнем и растяжение его слюной. Камни способны вызывать повреждение клеток протока с развитием их серозного воспаления — сиалодохита. Застойные явления благоприятны для распространения инфекции восходящим путем из полости рта в проток и паренхиму железы. Наиболее тяжело протекает обострение слюннокаменной болезни при конкрециях у места выходного протока, т.к. задерживается выход слюны от всей железы. Развивающееся при этом воспаление железы часто сопровождается прорывом барьеров очага воспаления — образуется свищ. При слюннокаменной болезни местные изменения в железах почти не сопровождаются какими-либо системными проявлениями, лейкоцитоз наблюдается только в 40% случаев. В 35% случаев в моче обнаруживаются оксалаты. В зависимости от характера слюны можно клинически предположить локализацию камня: если он находится в переднем отделе — слюна с гноем и хлопьями, если в среднем отделе — слюна вязкая. Исходы. Длительная закупорка протока железы приводит к атрофии железистой ткани. В случае воспалительных процессов возможно развитие некротических процессов. При оперативном лечении (удалении камней) функция железы может частично или полностью восстанавливаться.  ^ Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что поражения внутренних органов и систем организма сопровождается патологическими изменениями в полости рта. Возникают заболевания тканей пародонта — гингивиты, пародонтиты и увеличивается частота дистрофии пародонта — пародонтоза. У больных развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке (стоматиты и глосситы). При определенной патологии происходит дистрофия слюнных желез. Даже более инертная, с точки зрения скорости обменных процессов, костная ткань челюстных костей подвергается изменениям. С другой стороны, по данным клинических исследований, патологические процессы в полости рта становятся очагами хронической инфекции и, нарушая акт жевания, приводят к ухудшению функции ЖКТ и обострению хронических заболеваний его. В организме таких больных формируется порочный круг — заболевания полости рта ухудшают течение хронической патологии ЖКТ, а хронические заболевания ЖКТ, вызывая различной степени дефицит пластических и энергетических веществ, усугубляют тяжесть патологии органов полости рта. Кроме того при хронических заболеваниях органов пищеварения имеет место дисфункция иммунной системы. Пока не известно, что является первичным фактором — заболевание внутренних органов с последующим поражением полости рта или возможна и обратная зависимость? При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки очень часто встречается воспаление и дистрофия тканей пародонта. В тоже время распространенность и тяжесть патологии пародонта не связана с хроническими гастритами. Сочетание заболевания желудка с плохой гигиеной полости рта и дефектами зубных рядов существенно влияют на развитие патологических процессов в тканях пародонта. Стоматологическая патология есть у 92% больных, в основном это пародонтит. Главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронических поражений ЖКТ является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса. Выраженность заболеваний пародонта зависят от типа течения болезни. При периодическом течении преобладают начальные формы поражения пародонта — гингивит и пародонтит легкой степени. При постоянном течении — пародонтиты средней и тяжелой степени. При всех типах течения язвенной болезни наблюдается корреляция между выраженноcтью поражения пародонта и степенью нарушения регуляции обмена кальция, в крови увеличивается содержание кальция и тирекальцитонина, и одновременно снижается содержание фосфора. В щитовидной железе, при этом истощается функция С-клеток, продуцирующих кальцитонин. При патологии ЖКТ, в том числе, нарушается всасывание важнейших субстратов, а это в свою очередь приводит к снижению неспецифической реактивности, возникает вторичный иммунодефицит. Он характеризуется снижением общего пула циркулирующих в крови Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, и повышением уровня В-лимфоцитов. Отмеченные изменения находятся в теснейшей связи с клинической формой и тяжестью поражения пародонта. Показано, что при экспериментальной патологии различных органов и систем возникает снижение уровня обменных процессов в обызвествленных тканях. Они возникают, как правило, в самые ранние сроки и зависят от степени тяжести и продолжительности заболеваний внутренних органов. Наиболее выраженные и стойкие нарушения в костях возникают при циррозе печени. Оно представляет собой сочетанные изменения белкового и минерального обмена, с доминированием изменения в белковом матриксе костной ткани (Жижина Н.А., 1975). Заболевания различных отделов ЖКТ играют важную роль в патогенезе болезней слизистой оболочки полости рта — стоматитов. Но конкретные механизмы действия патологического процесса в ЖКТ на развитие изменений в слизистой оболочке полости рта не известны. При воспроизведении у крыс поражения различных отделов ЖКТ в слизистой оболочке рта этих животных наблюдаются значительные изменения энергетических процессов. Снижается интенсивность гликолиза и одновременно усиливается пентозо-фосфатный цикл. В результате этого обмен веществ в слизистой оболочке сдвигается в сторону катаболизма, что может явиться негативным фактором в развитии стоматитов. У всех больных ЖКТ наблюдаются изменения в полости рта: обложен язык, хронический гингивит, патология пародонта. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите у 50—65% больных есть патология ЖКТ, чаще всего это язвенная болезнь. В эксперименте, кислотный ожог слизистой оболочки различных отделов ЖКТ желудка, прямой кишки, вызывает возникновение афт в полости рта (Банченко Г.В., 1965). При язвенном колите примерно у 15% больных возникают афтозные или гангренозные грибковые стоматиты. Терапия их малоэффективна. Колэктомия приводит к регрессии стоматита.  Установлено, что желудочно-кишечный тракт в зависимости от введенной в желудок пищи может значительно изменять степень мобилизации вкусовых элементов языка. Пищевое раздражение стенки желудка, действуя по принципу гастролингвального (желудок — язык) рефлекса, вызывает торможение вкусовых клеток языка до 50% и более. Подобный закономерный процесс часто нарушается при заболеваниях желудка: гастрите, язвенной болезни, раке. По мнению П.Г. Снякина, изменение гастролингвального рефлекса при болезнях связано с несогласованностью функций двух систем — чувствительной и вкусовой, которые в норме прочно взаимодействуют между собой.Частым симптомом, в частности заболеваний желудка, является обложенный язык и сопутствующая ему потеря аппетита. Обложенный язык можно сравнить с запретной печатью, которую накладывает больной желудок на связанные с ним вкусовые рецепторы с одной определенной целью — блокировать вкус и тем самым подавить аппетит у больного. Великий физиолог И.П.Павлов называл это защитным «самоисцеляющим» рефлексом, поскольку отказ больного от приема пищи создает необходимые условия покоя для поражённого желудка. Отсюда следует, что любой налет на языке и сопровождающая его потеря аппетита есть мера адаптации и превентивной терапии. К сожалению, довольно долго существовавшие представления о стоматитах и гингвитах как о местных процессах в полости рта задержало изучение патологии слизистой оболочки. В настоящее время установлено, что только 10% заболеваний слизистой оболочки рта возникает от воздействия местных факторов, чаще всего травм. У 90% больных патологические изменения полости рта обусловлены заболеваниями нервной системы и внутренних органов. В ЦНИИ стоматологии созданы модели поражений слизистой оболочки полости рта при химическом раздражении кишечника, печени, желчного пузыря. Ученые института показали, что при раздражении желудка и тонкого кишечника в полости рта появляются язвы, при раздражении толстого кишечника — высыпания и изъязвления; при экспериментальном холецистите эрозивные участки обнаруживаются главным образом на слизистой оболочке щек. При остром лейкозе, по данным профессора В.С. Дмитриевой, у 100% больных отмечаются кровоточивость и гипертрофия десен. Это очень важный синдром в ранней диагностике лейкоза. К интересным в диагностическом отношении выводам пришли казанские стоматологи, установившие связь язвенной болезни с пародонтозом. По осмотру полости рта они могут почти безошибочно судить, в каком состоянии находится слизистая оболочка желудка. По данным Н.Ф. Скоркиной, у больных с язвой желудка при давности заболевания до 5 лет выявляется воспалительная форма пародонтозов I и II степени (зубодесневые карманы и оголение шеек зубов) в области резцов нижней челюсти. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки такой же длительности заболевания аналогичная картина обнаруживается не только у передних зубов нижней челюсти, но и у первого коренного зуба. У больных с далеко зашедшим язвенным процессом в желудке наблюдается картина атрофического пародонтоза II и III степени. Экспериментальными данными показано, что одной из причин сочетанных поражений (пародонтоза в полости рта и язвы в желудочно-кишечном тракте) являются изменения в нейромедиаторной системе ацетилхолинхолинэстераза, приводящие к нарушению трофики различных участков единого пищеварительного тракта.   Некоторые западноевропейские рефлексотерапевты считают, что область десен представляет собой проекцию ряда внутренних органов: желудочно- кишечного тракта, урогенитальной области, сердца. Чисто эмпирическим путем они нашли, что печень проецируется на уровне нижних клыков, поджелудочная железа — на уровне малых коренных зубов и т. д.Феномен понижения и извращения вкуса встречается нередко — у пяти человек из тысячи. Однако особого интереса в медицине он никогда не вызывал. Больные с пониженным вкусом страдают снижением обоняния и аппетита. Они, как правило, теряют в массе и очень долго, но не всегда успешно, лечатся. Для некоторых из них жизнь превращается в мучительное испытание из-за того, что пищевые продукты приобретают скверный, иногда зловонный запах и вкус. Многие годы врачи не могли расшифровать причину вкусовых нарушений. И все же тайна вкуса была разрешена. Американский ученый Р. Хенкин установил, что в основе понижения и извращения вкуса лежит недостаточное содержание в организме меди и цинка. Особенно большую роль в изменениях вкуса играет дефицит цинка в слюне. Предложенные автором пилюли с сульфатом цинка оказались эффективными при лечении большинства больных. ^ в его развитии. Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В целом, это инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей. Данное определение подчеркивает, что образование дефекта в зубах, т.е. разрушение зубной поверхности и возникновение кариозной полости, является следствием воздействия бактериальной инфекции. В 1890 г. Миллером была изложена химико-паразитарная теория происхождения кариеса. Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот – пировиноградной, яблочной, уксусной и других – в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей, в основном, из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего, в основном, из органического вещества, происходит растворение эмали – второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов, благодаря воздействию выделяемых ими ферментов. В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением рН на поверхности зуба под зубным налетом. В возникновении кариеса большую роль придают зубной бляшке. Зубная бляшка – скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба. Зубная бляшка начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый – аэробные и анаэробные. Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам – моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, - в первую очередь стрептококкам, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. На интенсивность развития зубного налета кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияет вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения. Содержание микроорганизмов в зубной бляшке изменчиво. Однако установлено, что в поверхностном слое эмали наиболее высокие концентрации тех элементов, которые в значительном количестве содержатся в зубном налете: железо, цинк, фтор. Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что именно деминерализация лежит в основе кариозного процесса. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминенрализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, в основном, молочная, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислот извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности что проявляется поверхностным раствоернием эмали. При рассмотрении механизмов возникновения кариеса обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм – лучевые, влияние окружающей среды и т.д. Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологически заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепринятых данных, что кариозный процесс – это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике. Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический. Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и метные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержаниев ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторыне иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма. Возникновение начального кариозного поражения можно можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухлда за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов – сахарозу, фрукторзы, приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигаю критического уровня – 4,5 – 5,0. при длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках ниаменее устойчивой эмали, что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностнгого слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и сосбенностями состава – большее содержине фтарапатитов ряда микроэлементов, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонетов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микрооргнанизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования – микроорганизмы – переносятся внутрь самой эмали. Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах; образования зубной бляшки. Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не является результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный процесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они продуцируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипание друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки. Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной. Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахароз, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса. Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимосвязанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминантами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе специфические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости. Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесогенных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В этой связи заслуживают внимания данные о существовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфических бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов. Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса — оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и действия ряда препаратов патогенная бляшка может быть разрушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans. Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны — слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие поверхности зуба, каждая из которых имеет специфические условия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая пороговая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши. ^ Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей их среды называется экологической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности. «Первичное» замещение происходит как процесс развития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение — это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после прорезывания зубов и т. д. «Вторичное» замещение—это процесс реставрации имевшегося скопления после нарушения ее структуры. Практически, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружающей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приведет к первоначальному составу бляшки. Ранние стадии замещения бляшек — это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характеризуется накоплением нового слоя. В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорганизмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. Sanguis, актиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней стадии формирования включает, главным образом аэробные скопления и, поэтому, не содержит патогенного материала, т.е. не имеет деминерализующего потенциала. Поздние стадии замещения характеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию энаэробных процессов, в результате которых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кислоты, главным образом, молочную. В кариесогенных бляшках практически вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя в к выраженному локальному падению рН. Разовое поступление сахарозы снижает рН на период до 1 ч. Установлено, что частое употребление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. Mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке. Таким образом, в развитии кариеса, помимо прочих факторов, важнейшее значение имеет кислотно-основное состояние полости рта. Давайте более подробно остановимся на нарушениях и коррекции КОС полости рта. Сдвиг КОС в ту или иную сторону может быть обусловлен принимаемой пищей, профессиональными факторами, курением, употреблением алкоголя, использованием средств гигиены и лекарственных препаратов, зубными протезами и пломбами. Все изменения КОС в полости рта могут быть с преобладанием ацидоза или алкалоза. Это либо : 1) физиологические изменения в границах гомеостаза, не приводящие к нарушению физиологических процессов и не вызывающие изменения структуры и функций тканей полости рта; 2) патологические изменения, выходящие за границы гомеостазаи приводящие к существенным нарушениям структуры и функций тканейполости рта (очаговая деминерализация эмали зубов и образование в ней полостей, эрозии твердых тканей, десквамация эпителия слизистой оболочки, отложение зубного амня, пародонтит). От рН в полости рта зависят нейтрализующие и минерализующие свойства слюны, активность ротовой микрофлоры, градиент и скорость ионообменных процессов. В полости рта в норме рН в среднем равен 7,07 и может снижать ся до 6,8. Водородный показатель определяют потенциометрическим методом с использованием рН-метра. Обычно рН ротовой жидкости определяют стандартными стеклянными электродами в микрокювете сразу после ее получения от обследуемого. Для оценки локального рн в полости рта ( на поверхностях зубов, слизистой оболочке, в зубном и язычном налете) пользуются миниатюрными стеклянными и металлоксидными электродами, а использование радиотелеметрического метода позволяет длительно изучать рН в полости рта, в том числе во время еды и сна.. Определение кислотности и щелочности слюны, а также суспензии микробного налета осуществляют методом потенциометрического, фотоколориметрического или колориметрического титрования. рН зубного налета можно оценивать in situ путем окраски индикаторами. В обычных условиях жизнедеятельности организм человека за счет саморегуляции поддерживает КОС полости рта в норме. Саморегуляция осуществляется путем взаимодействия целого ряда механизмов и факторов регуляции. КОС зависит от общего состояния организма, социальных условий, условий труда, привычек, эмоций, выраженности условных и безусловных рефлексов, мешечной(жевательной ) активности, характера дыхания, речи и многих других факторов. Действие этих факторов непосредственно в полости рта реализуется через интегративные элементы (адаптивные факторы) Последние условно подразделяются на облигатные ( всегда присутствующие в полости рта) и факультативные (которые могут отсутствовать). К первой группе можно отнести слюну, пищу, ротовую микрофлору, мышечный аппарат рта, десневую жидкость, зубной камень, зубы. Рассмотрим эти элементы и попытаемся оценить роль каждого в регуляции КОС полости рта. Слюна является основной жидкостью полости рта. Продуцируется тремя крупными порами желез: околоушными, подчелюстными и подъязычными, а также большим числом малых слюнных желез слизистой оболочки. Смешиваясь, секреты этих желез образуют смешанную слюну или ротовую жидкость. Состав ротовой жидкости и ее свойства обеспечивают реализацию важнейших функций слюны: пищеварительной, защитной, реминерализующей, экскреторной, гормональной, геруляции экологического и водного баланса. Слюна перенасыщена солями и жидкостью, особенно она перенасыщена ионами кальция и фосфора. Степень перенасыщения ее вдвое выше, чем сыворотки крови, а коэффициенты активности ионов значительно превышают таковые сыворотки крови. Заметное влияние на КОС полости рта оказывают противомикробные свойства ротовой жидкости. Они обусловлены присутствием в смешанной слюне антимикробных факторов. За сутки образуется 0,5-1,5 литра слюны. Скорость слюноотделения колеблется в пределах 0,03—2,4 мл/мин. В ночное время слюноотделение замедляется. У женщин скорость слюноотделения ниже, чем у мужчин. Установлено, что у детей 5—8 лет самая высокая скорость секреции слюны. С возрастом наблюдается постепенное снижение скорости слюноотделения. Однако содержание минеральных компонентов (кальция и магния) в смешанной слюне с возрастом повышается при одновременном снижении рН и активности некоторых ферментов (амилазы, щелочной фосфатазы и др.). Количественный и качественный состав слюны определяется характером раздражителя, вызывающего секрецию. Имеет значение сухая или влажная пища, ее консистенция и степень измельченности. Чем крупнее частицы пищи, тем большее стимулирующее действие оказывает она на работу слюнных желез. Твердая пища вызывает увеличение слюноотделения, активацию ферментативных процессов, а также способствует самоочищению зубов. Изменение режима питания и состава пищи, в свою очередь, может изменять скорость секреции и минеральный состав слюны, ее амилазную и протеолитическую активность. У многих больных имеет место нарушение механизмов слюнообразования. Формирование слюны осуществляется в два этана. На первом этапе образуется изотоническая жидкость с электролитным составом, близким к сыворотке крови, за счет функционирования ацинарных клеток слюнных желез. Последние в полость адинусов активно транспортируют воду и электролиты (Na+, K+, Са++). Активный транспорт осуществляется против электрохимического градиента и химической концентрации за счет активации натрий-калиевой АТФ-азы. Одновременно в ацинусе осуществляется обратная реабсорбция ионов натрия по градиенту концентрации в обмен на секрецию хлоридов. Контроль интенсивности секреции воды, а также секреции и реабсорбции электролитов осуществляют сами железистые клетки, обеспечивая изотоничность жидкости. На втором этапе за счет функционирования эпителия протоков слюнных желез происходит интенсивный обмен воды, а также Na+, К+, Cl- и J-, проникающих через клетки протоков в слюну из крови. За счет деятельности протоковых клеток из первичного сектора (ацинарной жидкости) реабсорбируются ионы, и образуется конечная гипотоническая жидкость. Реабсорбция осуществляется за счет повышения активности окислительных ферментов в клетках стенок протоков. Регуляция электролитного состава слюны осуществляется концентрацией электролитов в крови, нейрогенной регуляцией через концентрацию ионов в крови, гуморальной регуляцией через минералокортикоиды (повышают содержание в слюне ионов калия и снижают концентрацию ионов натрия), активности почек. Нарушение механизмов регуляции слюнообразования сопровождается расстройством водно-электролитного обмена в полости рта. Установлено, что концентрация ионов натрия в секрете крупных слюнных желез изменяется в зависимости от скорости слюноотделения. При низкой скорости концентрация ионов натрия в слюне минимальная, а с повышением интенсивности слюноотделения концентрация ионов натрия в секрете увеличивается и может достигнуть 130 ммоль/л. Концентрация ионов калия в слюне в 1,5-4 раза выше, чем в плазме крови. Калий в слюну попадает из внутриклеточных запасов, поэтому при длительной гиперсаливации его концентрация в слюне снижается. Содержание ионов кальция в слюне зависит не от концентрации его в плазме, а от скорости секреции слюны: с ее увеличением концентрация этого иона повышается. Первичный секрет содержит мало ионов кальция, но затем его концентрация увеличивается за счет осмотической реабсорбции воды. Установлено, что за 2 часа секреции железистая ткань теряет 57% своих запасов ионов кальция. Таким образом, ионизированный кальций должен поступать в железистую ткань из крови, пополняя свой запас. Роль ионов кальция значима тем, что они влияют на секрецию воды и электролитов в процессе слюнообразования, изменяя проницаемость мембран железистых клеток. В результате этого:1) обеспечивается взаимодействие стимулятора с рецептором плазматических мембран клеток; 2) поддерживается открытое состояние ионных каналов натрия и калия клеточных мембран; 3) обеспечивается внутриклеточная реализация стимулирующих влияний ацетилхолина. Магний, являясь внутриклеточным ионом, влияет на активность более 300 ферментов организма. Концентрация ионов магния в слюне ниже, чем в крови и не зависит от нее. Содержание ионов магния также, как и ионов кальция, в слюне не зависит от скорости слюноотделения (обратная зависимость концентрации ионов магния, прямая — ионов кальция). В отличие от ионов кальция, ионы магния могут полностью отфильтровываться из клетки в слюну. Установлено также, что выделяемые со слюной ионы натрия, калия, кальция, фосфора, хлорида, карбоната в дальнейшем реутилизируются в желудочно-кишечном тракте. Существует тесная связь между состоянием зубов и функцией слюнных желез. Уменьшение секреции (гипосаливация) или полное отсутствие слюны (ксеростомия) обычно приводят к множественному поражению зубов кариесом. Из слюны в эмаль поступают фосфор и кальций. Под влиянием компонентов слюны последние активно связываются с поверхностными слоями эмали. При насыщении слюны минеральными ионами происходит их диффузия из ротовой жидкости в эмаль. Поскольку слюна пересыщена фосфором и кальцием, то она в течение определенного времени обеспечивает «созревание», уплотнение структуры эмали после прорезывания зуба. Омывая поверхность зуба, ротовая жидкость постоянно изменял ее структуру и состав. Прежде всего, она образует защитную органическую пленку (пелликулу), которая препятствует действию кислот на эмаль зуба. Из слюны на поверхность эмали преципитируют ионы кальция, гликопротеиды, белки и связанные пептиды, участвующие в образовании пелликулы, а также различные бактерии и пищевые компоненты. Устойчивость эмали к растворению в жидкой среде также связана с биохимическими свойствами слюны. Органические кислоты, которые вырабатываются в процессе ферментативных реакций в зубном налете, взаимодействуют со свободными ионами кальция и фосфора слюны, в результате чего происходит их нейтрализация за счет постоянного насыщения эмали компонентами слюны. С возрастом ее растворимость понижается, что обеспечивает более высокую устойчивость зубов к кариесу. Особое значение в снижении растворимости эмали отводится ионам фтора слюны, которые участвуют в образовании фторапатитов, обладающих высокой устойчивостью к действию органических кислот. В физиологических условиях слюна обеспечивает определенный уровень проницаемости эмали для ионов, органических веществ, в том числе ферментов. Твердые ткани зуба являются как бы биологической мембраной между двумя средами — кровью и ротовой жидкостью. Благодаря этому в эмали и дентине имеются осмотические токи центробежного направления. Слюна, взаимодействуя с эмалью, доставляет ей кальций, фосфат, калий и др., что способствует уменьшению микропространств в кристаллической решетке. Ротовая жидкость влияет также на величину электрического заряда на поверхности зуба, от которого зависит проницаемость. Как уже отмечалось выше, слюна состоит из 99,4% воды и 0,6% органических и неорганических веществ. Среди неорганических веществ значительное место занимают минеральные компоненты, с помощью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной. Среднее содержание общего кальция в слюне составляет 0,6—2,8 ммоль/л. Ионизированный кальций слюны составляет 60 % от общего кальция. Остальное количество ионов кальция связано с белками, цитратами и фосфатами. Подчелюстные железы являются основным источником ионов кальция в слюне. В среднем они выделяют 2,1 ммоль/л, т.е. приблизительно 75% всего кальция смешанной слюны. Околоушные же железы выделяют 1,3 ммоль/л кальция. С возрастом содержание кальция в слюне увеличивается, и максимальная его концентрация приходится на средний возраст. Количество фосфора в слюне составляет 2,9—6,4 ммоль/л. Основным его источником являются подчелюстные и околоушные слюнные железы. Так, подчелюстные слюнные железы выделяют в среднем 8 ммоль/л, а околоушные — 6 ммоль/л фосфора. Последний в слюне на 95% представлен неорганическими соединениями и на 5% в виде органических фракций. Содержание хлора в смешанной слюне колеблется в пределах от 11,3 до 23,3 ммоль/л. Основным источником этого аниона являются околоушные слюнные железы. Количество хлора в смешанной слюне меньше, чем в других биологических жидкостях, и с возрастом уменьшается, что приводит к образованию зубных отложений (зубного налета, зубного камня). Кроме того, ионы хлора способны активировать альфа-амилазу. Важнейшими компонентами слюны являются калий и натрий. Количество и соотношение этих ионов между собой очень важно для функции тканей полости рта. В смешанной слюне содержится 12,8—25,6 ммоль/л калия и 4,8—30,4 ммоль/л натрия. Концентрация ионов калия и натрия в смешанной слюне меняется в течение суток, причем изменение содержания иона калия менее выражено. По коэффициенту K/Na в слюне можно судить о состоянии электролитного обмена в организме. В смешанной слюне содержится 0,3—0,5 ммоль/л магния. С возрастом концентрация магния в слюне увеличивается. В ночное время со слюной магния выделяется больше, чем днем. Кроме того, слюна содержит много других элементов: железо, фтор, бром, медь, марганец и другие микроэлементы. Регуляция КОС полости рта осуществляется слюной за счет ее буферных свойств. Буферная емкость (способность нейтрализовать кислоту или основание) обеспечивается тремя основными буферными системами: бикарбонатной, белковой и фосфатной. Бикарбонатная буферная система обеспечивает около 80% буферных свойств слюны. Буферная емкость слюны значительно варьирует в зависимости от характера питания, времени суток, состояния желудочно-кишечного тракта. Водородный показатель слюны тоже изменчив. С увеличением скорости слюноотделения его величина повышается, поэтому днем он выше, чем ночью. Однако, для каждого человека характерно свое стойкое длительное постоянство рН смешанной слюны. Пища является важнейшим фактором, изменяющим КОС в полости рта. С одной стороны, пища стимулирует слюноотделение, а с другой, в силу своих физико-химических свойств, компоненты пищи влияют на КОС в полости рта. ^ (фрукты, соки и др.) вызывают резкое изменение реакции ротовой полости в кислую сторону – до 4 и даже до 3 единиц рН. Если пищевой продукт недолго задерживается в полости рта, это изменение кратковременно и быстро ликвидируется секретируемой слюной. Более длительное воздействие таких продуктов может вызвать разрушающее воздействие, например, эрозию твердых тканей зубов: эмали и дентина. Алкалогенные пищевые продукты (например: сыр, орехи, ментол) вызывают изменения рН в полости рта в щелочную сторону. Это объясняется присутствием в них аммонийсодержащих веществ, мочевины и ионов, связывающих ионы водорода. Обычно изменения реакции смешанной слюны в сторону алколоза незначительны и рН не превышает 8,0. Более длительны и серьезны по своим последствиям изменения водородного показателя зубного налета после употребления углеводов. Метаболизируя их, микрофлора зубного налета продуцирует большое количество органических кислот. Концентрация последних в зубном налете длительно сохраняется высокой и лишь через 15—30 мин начинает медленно снижаться. Наиболее ацидогенны в полости рта ди- и моносахариды. В порядке убывания удельного кислотопродуцирующего потенциала В.А.Румянцев (1989) расположил их в следующем порядке: сахароза, сахар, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза. Зубной налет — мягкая, липкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зубов. Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды, спущенный эпителий слизистой оболочки, гликопротеиды слюны. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способствуют быстрому росту микрофлоры. Преобладают стрептококки и дидотероиды. Бактерии продуцируют кислоты, главным образом, в результате гликолиза. В противовес расщеплению углеводов с образованием кислоты в налете идет процесс утилизации мочевины, смещающей реакцию в щелочную сторону. Однако по интенсивности он недостаточен, чтобы противостоять мощному "метаболическому взрыву" углеводов. Буферные системы зубного налета, из которых наиболее мощной является фосфатная, не способны содержать натиск кислот, а так как диффузные свойства зубного налета слабо выражены, слюна очень медленно восстанавливает КОС в толще налета и на поверхности эмали зуба, покрытой им. Кроме того, в промежутках между приемами пищи субстратом для микробной гликолитической кислотопродукции в налете могут являться внеклеточные полисахариды: декстан, леван, глекан. Они составляют около 16% от его массы. Влияние на КОС в полости рта оказывает язычный налет. Его микрофлора состоит из значительной доли анаэробных микроорганизмов. Он принимает участие в формировании зубного налета. ^ образуется более чем у 80% людей и является минерализованным зубным налетом. Активное участие в его образовании принимает микрофлора, ротовая и десневая жидкости. Камнеобразование осуществляется при повышении концентрации электролитов в ротовой жидкости (катионов: кальция, калия, магния; анионов: хлоридов, фосфатов), при недостаточном синтезе защитных белков или при нарушении их структур. Эти изменения приводят к снижению агрегативной устойчивости ротовой жидкости. В полости рта зубной камень выполняет роль буферной системы, участвуя в поддержании должного КОС. Эмаль как и зубной камень, способна связывать ионы водорода, являясь своеобразной буферной системой. Этот процесс идет более активно при деминерализации эмали. Эта высокая активность при кариозном процессе является отчаянной попыткой организма сохранить гомеостаз при недостаточности регуляторных механизмов. ^ постоянно поступая в полость рта из десневои бороздки или пародонтального кармана препятствует смещению реакции в зубном налете, камне и ротовой жидкости в кислую сторону. Десневая жидкость алкалофильна, ее рН колеблется в среднем от 7,9 до 8,3 за счет высокого содержания мочевины и аммиака. Однако более существенным является непрямое нейтрализующее кислоты действие десневой жидкости за счет содержания в ней целого ряда активных противомикробных факторов. ^ челюстно-лицевой области и полости рта является немаловажным фактором регуляции КОС. Жевание, моторика губ и щек способствуют более интенсивному слюноотделению, активной экскурсии ротовой полости (кончик языка распределяет во рту слюну, ускоряет ионные процессы). Мышечные сокращения, обеспечивающие жевание, глотание и речь, способствуют опорожнению слюнных желез. Все элементы регуляции гомеостаза КОС связанны между собой, но, так как ротовая жидкость является главной средой полости рта, изменение ее рН является наиболее информативным показателем КОС в полости рта. Подтверждением этого является кривая рН Стефана. Под влиянием углеводов микробная кислотопродукция в ротовой жидкости, зубном и язычном налете вызывает резкое снижение рН в течение нескольких минут и последующее медленное восстановление. В.К. Леонтьевым (1978) установлено, что при снижении рН смешанной слюны ниже 6,76 в ней начинают преобладать нерастворенные соединения фосфора. Они не участвуют в минерализации, препятствуя этому процессу. Также изменение рН смешанной слюны, рассматривают как расстройство КОС 1-го типа. Установлено, что при снижении рН ротовой жидкости до 6,2—6,0, она превращается из жидкости пересыщенной ионами кальция и фосфора в недонасыщенную, то есть, из реминерализующей жидкости — в деминерализующию. При этом процесс реминерализации эмали приостанавливается. Изменения такого рода рассматриваются как нарушения КОС 2-го типа. В.А.Румянцев (1989) установил, что при снижении рН зубного налета до критического уровня (5,7—5,5) происходит деминерализация эмали. Особенности жизни, характер питания современного человека таковы, что механизмы саморегуляции КОС не всегда справляется со своей задачей. Поэтому возникает необходимость искусственно стимулировать механизмы саморегуляции. При этом можно использовать различные способы воздействия на основные элементы регуляции. ^ Так как микрофлора полости рта является главным продуцентом кислот, то этот путь воздействия является наиболее эффективным. Одно из направлений воздействия на ротовую микрофлору — механическое удаление ее с помощью средств гигиены (флоссинг, чистка языка). Подавление ацидогенности ротовой микрофлоры можно достичь при использовании противомикробных фармакопрепаратов. Наилучшими являются катионные антисептики (хлор-гексидин, алексидин и др.), соли олова и аммония, некоторое детергенты и фитопрепараты. Фториды также подавляют ацидогенность микрофлоры зубного налета. Очень эффективным является ограничение поступления в полость рта легко метаболизируемых углеводов (снижение или замена высокоацидогенных Сахаров на не- и слабоферментируемые микрофлорой заменители, такие как ксилит, сорбит, сластелин). ^ Оно может быть двояким: 1. Влияние на слюноотделение (увеличение слюноотделения). Этому способствует мышечная активность. Поэтому более жесткие пищевые продукты, требующие более интенсивного пережевывания, при том же количестве углеводов будут вызывать меньшее снижение роН в полости рта, чем мягкие продукты, не требующие интенсивных жевательных движений. Также полезен массаж слюнных желез, стимулирующий их активность. Целесообразным является добавление в продукты и напитки небольшого количества кислот (особенно лимонной кислоты). Не вызывая длительного снижения рН, она способствует стимуляции слюноотделения, поэтому добавление слабых пищевых кислот целесообразно в продукты и напитки, рецептура которых не позволяет отказаться от использования сахара. 2. Влияние на ее буферные и противомикробные свойства. Повышению буферной жидкости секретируемой слюны способствует увеличение в рационе питания белковых, минеральных, растительных компонентов и ограничение углеводов. ^ Коррекция КОС в полости рта может осуществляться на зубы и пародонт. Насыщение эмали зубов кальцием, фтором и фосфатами способствуют нормализации рН полости рта. Эти ионы, являясь конкурентами ионов водорода, в итоге приводят к снижению их проникновения в эмаль, повышая ее кислотоустойчивость. При заболеваниях пародонта возникает задача противоположной направленности — снижение минерализации потенциала и увеличение агрегативной устойчивости ротовой жидкости. Несомненно, что эффективное влияние на десневую экссудацию и коррекцию свойств десневой жидкости может оказать противовоспалительная терапия и активное медикаментозное воздействие на ткани пародонта. Таким образом, проблема КОС в полости рта, механизмы саморегуляции и их структуризация является важной проблемой в практической медицине. |
не очень плохо
1
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям