Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005





Скачать 4.01 Mb.
Название Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005
страница 9/18
Дата 11.04.2013
Размер 4.01 Mb.
Тип Документы
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   18
^

Болезнетворное действие на организм излучений



Задача 9

Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,80 С, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1 (16 -18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток. При осмотре полости рта выявлены следующие изменения: слизистая гиперемирована, имеются точечные и более крупные кровоизлияния сдизистой, отмечаются единичные язвы с некротическими подрытыми краями, десны отечны, кровоточат, отмечается отечность языка.

Общий анализ крови: Нв – 80 г\л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5х1012 \л (4,5-5,3х1012/л), лейкоциты – 1,6х 109 \л (4-8х109/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0х109(180-320х109/л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++ , сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента? Какова его стадия и форма?

  2. Объясните механизмы развития основных патологических процессов (шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса).

  3. Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?

  4. Каков патогенез обнаруженных клинических проявлений у данного больного со стороны полости рта?

  5. Объясните механизмы развития основных патологических процессов (шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса).




  1. Какова чувствительность слизистой оболочки полости рта к действию ионизирующей радиации? Ответ обоснуйте.

  2. Приведите примеры использования различных видов излучений в стоматологии.


Задача 10

Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения. В полости рта: слизистая оболочка бледная с участками гиперемии.

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента? Какова стадия патологического состояния?

  2. Каковы механизмы развития патологического состояния в данную стадию?

  3. Каковы механизмы повреждающего действия излучений?

  4. Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.

  5. Какова чувствительность слизистой оболочки полости рта к действию ионизирующей радиации? Ответ обоснуйте.

  6. Каков патогенез обнаруженных клинических проявлений у данного больного со стороны полости рта?


Задача 11

Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х1012/л (4,5-5,3х1012/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 109/л (4-8х109/л), тромбоциты-25х109/л (180-320х109/л).

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента? Какова его стадия?

  2. Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?

  3. Каковы отдаленные последствия действия излучений?

  4. Каков патогенез обнаруженных клинических проявлений у данного больного со стороны полости рта?

  5. Какова чувствительность слизистой о болочки полости рта к действию ионизирующей радиации? Ответ обоснуйте.

  6. Приведите примеры использования различных видов излучений в стоматологии.


Задача 12

Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. - 3,7х1012/л (4,5-5,3х1012/л), НЬ - 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты - 3,8х109/л (4-8х109/л), лимфоциты - 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов. Осмотр врача-стоматолога: слизистая бледная с мелкоточечными кровоизлияниями, отмечаются единичные язвы с некротическими подрытыми краями, десны отечны, при контакте кровоточат, отмечается сглаженность сосочков языка.

Вопросы:

  1. Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?

  2. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.

  3. Объясните механизмы развития обнаруженных клинических проявлений у данного больного со стороны полости рта?

  4. Каковы изменения факторов специфической и неспецифической резистентности полости рта больного? Патогенез этих изменений.

  5. Какова чувствительность слизистой оболочки полости рта к действию ионизирующей радиации? Ответ обоснуйте.

  6. Приведите примеры использования различных видов излучений в стоматологии.


Задача 13

Гемограмма больного: эритроциты-1, 5х1012/л (4, 5-5, 5х1012/л), Нв-60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты-3x109/л (4-6x109/л), тромбоциты-80х109/л (180-320x109/л). Из анамнеза известно, что пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр).

Вопросы:

  1. Предполагаемая патология, форма и стадии. Ведущие звенья патогенеза?

  2. Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?

  3. Каковы отдаленные последствия действия радиации?

  4. Какие изменения в полости рта развиваются при данной дозе облучения? Патогенез этих изменений.

  5. Каковы изменения факторов специфической и неспецифической резистентности полости рта при действии ионизирующей радиации? Патогенез этих изменений.

  6. Какова чувствительность слизистой оболочки полости рта к действию ионизирующей радиации? Ответ обоснуйте.



Задача 14

Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента? Какова стадия патологического состояния? Каковы механизмы развития данной стадии?

  2. Обоснуйте изменения со стороны крови.

  3. Как объяснить жалобы больного при поступлении?

  4. Какова чувствительность слизистой оболочки полости рта к действию ионизирующей радиации? Ответ обоснуйте.

  5. Какие изменения в полости рта развиваются при данной дозе облучения? Патогенез этих изменений.

  6. Приведите примеры использования различных видов излучений в стоматологии.



Болезнетворное действие атмосферного давления


Задача 15

Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

  1. Объясните патогенез указанных симптомов.

  2. Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?

  3. Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях?

  4. Возможны ли гипоксические изменения со стороны челюстно-лицевой области при регулярных глубоководных спусках?

  5. Каковы проявления этих изменений и их патогенез?


Задача 16

Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 мин'', слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

  1. Назовите развившийся патологический процесс. Укажите его основной патогенетический фактор.

  2. Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.

  3. Какие типы гипоксии Вы знаете? Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

  4. Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, цианоза, бледности лица) развившегося патологического состояния у пострадавшего.

  5. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

  6. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.


Задача 17

Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

  1. Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?

  2. Каковы меры профилактики данных нарушений?

  3. К развитию какого типового патологического процесса приводит газовая эмболия?

  4. Какие типы гипоксии Вы знаете?

  5. Охарактеризуйте возможные изменения со стороны челюстно-лицевой области при газовой эмболии сосудов микроциркуляции.

  6. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.



Болезнетворное действие электротока


Задача 18

Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

  1. Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.

  2. Каковы механизмы повреждающего действия электротока?

  3. Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?

  4. Каковы особенности патогенеза электротравмы слизистых оболочек?



Патология наследственности


Задача 19

Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости. Лицо плоское, косой разрез глаз, открытый рот, короткий нос, плоская переносица, диспластичные уши. Отмечается деформация грудной клетки (килевидная) и мышечная гипотония. Поставлен диагноз: болезнь Дауна.

Вопросы:

  1. Укажите генотип и тип наследования.

  2. Назовите методы выявления данной наследственной патологии, которые могут быть использованы для постановки диагноза.

  3. Изменяется ли развитие зубо-челюстной системы у больных болезнью Дауна?

  4. Укажите методы изучения и диагностики наследственных патологий.

  5. Принципы профилактики наследственных патологий.


Задача 20

В генетической консультации беременная женщина сообщила, что у ее сестры фенилкетонурия. Себя и своего супруга считает здоровыми, однако известно, что в роду у мужа имели место близкородственные браки, но случаев фенилкетонурии не было.

Вопросы:

  1. Определите возможность проявления этой болезни у их будущего ребенка. Обоснуйте свое заключение.

  2. Укажите тип наследования данной патологии.

  3. Назовите методы диагностики и профилактики фенилпировиноградной олигофрении.

  4. Укажите методы изучения и диагностики наследственных патологий.

  5. Принципы профилактики наследственных патологий.


Задача 21

На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителии полости рта обнаруживаются тельца Бара.

Вопросы:

  1. Укажите предположительный диагноз, который может быть поставлен больному.

  2. Назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.

  3. Укажите кариотип при данном заболевании.

  4. Принципы профилактики наследственных патологий.

  5. Особенности развития зубо-челюстной системы при наследственных заболеваниях.

  6. Изменяется ли микроэкологическое равновесие полости рта при наследственных заболеваниях?


Задача 22

Беременная женщина С. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её сестра по матери (отцы - разные) больна фенилкетонурией. В роду супруга С. были браки между близкими родственниками, но никто из детей не болел фенилкетонурией. Обследование женщины С. и её супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.

Вопросы:

  1. Насколько велика опасность развития фенилкетонурии у сыновей С.?

  2. Каковы возможные причины и механизмы возникновения врожденной фенилкетонурии?

  3. Каков патогенез основных проявлений этого заболевания?

  4. Каким образом осуществляется ранняя диагностика этой болезни у новорождённых?

  5. Возможна ли профилактика развития фенилпировиноградной олигофрении у детей?


Задача 23

Ребенок родился с признаками микроцефалии, расщеплением твердого и мягкого неба, рудиментарными пальцами на ногах и множественными пороками развития внутренних органов, выявленными на аутопсии. Прижизненное кариологическое исследование выявило трисомию 13-й пары хромосомы.

Вопросы:

  1. С каким заболеванием родился ребенок?

  2. К каким нарушениям приводят дефекты челюстно-лицевой области?

  3. Каковы возможные методы коррекции дефектов челюстно-лицевой области?

  4. Является ли трисомия 13-й пары хромосом абсолютно летальной мутацией?

  5. Укажите методы изучения и диагностики наследственных патологий.


Задача 24

У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические нарушения – полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм. Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание фенилпировиноградной кислоты в плазме крови равнялось 0,6 г/л (N до 0,016 г/л).

Вопросы:

  1. Какое заболевание можно предполагать у данного ребенка?

  2. Каков патогенез основных проявлений этого заболевания?

  3. Каким образом осуществляется ранняя диагностика этой болезни у новорождённых?

  4. Возможна ли профилактика развития фенилпировиноградной олигофрении у детей?

  5. Приведите примеры молекулярных болезней, связанных с мутациями структурных генов.

  6. Особенности развития зубо-челюстной системы при данном заболевании.
^



Патофизиология клетки. Гипоксия


Задача 25

У больного язвенно-некротическим стоматитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран – малонового диальдегида – в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы).

Вопросы:

  1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

  2. Каковы причины и последствия этого состояния.

  3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

  4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.


Задача 26

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата злокачественной опухоли верхней губы больного обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

Вопросы:

  1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

  2. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии злокачественной опухоли.

  3. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.

  4. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.

  5. Какой тип клеточной гибели является более оптимальным с точки зрения структурно-функциональной организации ткани и почему?


Задача 27

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

  1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

  2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

  3. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

  4. Укажите основные механизмы адаптации клетки к повреждению.


Задача 28

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. При стоматологическом обследовании было выявлено: слизистая полости рта гиперемирована с мелкоточечными кровоизлияниями, отмечаются единичные язвенно-некротические очаги, десны отечны, при контакте кровоточат.

Вопросы:

  1. Механизмы клеточной гибели при дефиците глутатион-синтетазы.

  2. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами в полости рта.

  3. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

  4. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.

  5. Предложите патогенетическую коррекцию выявленных нарушений в полости рта.



Задача 29

Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию зап­равки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован че­рез 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-1012/л, НЬ 100 г/л, тромбо­циты 120-109/л, лейкоциты 3,1х09/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нор­мальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.

Вопросы:

  1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных эле­ментов крови при отравлении хладоагентом?

  2. Какие данные задачи указывают на необратимое поврежде­ние клеток? Ответ обосновать.

  3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Ка­ковы возможные механизмы этих повреждений?

  4. Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?

  5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего раз­вились не сразу, а лишь через 2 суток?


Задача 30

Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения осложнения острого гнойного периостита - флегмоны дна полости рта, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состоя­ния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в ми­нуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглу­шены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0,30. Пациентке назначена ингаляция кислоро­да, но существенного улучшения состояния не произошло.

Вопросы:

  1. Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном пе­риоде? Ответ обоснуйте.

  2. Может ли быть связано ухудшение состояния больной с раз­витием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) ды­хательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и ме­ханизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?

  3. Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. По­чему они малоэффективны в данном случае?

  4. Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила со­стояние пациентки?

  5. Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.


Задача 31

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

  1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

  2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

  3. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

  4. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.

  5. Охарактеризуйте изменения иммунологического гомеостаза полости рта при хронической гипоксии.

  6. Какие изменения в тканях пародонта развиваются при острой и хронической гипоксии? Патогенез этих изменений.


Задача 32

У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НЬО2, артериальной крови - 87 %, а венозной - 40 %. В крови: количество эритроцитов - 5,9х1012/л, Нb - 175 г/л.

Вопросы:

  1. Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

  2. Объясните патогенез гематологических изменений у больного (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).

  3. Какие типы гипоксии Вы знаете? Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

  4. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

  5. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.

  6. Какие изменения в тканях пародонта развиваются при острой и хронической гипоксии? Патогенез этих изменений.



Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.


Задача 33

Больной П., 17 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения на фоне не леченного 5 кариозного зуба нижней челюсти справа. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразолия нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

  1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

  2. Какие симптомы общей реакции организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

  3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) исхода воспалительной реакции.

  1. Как вы оцениваете бактерицидную активность крови больного?

  2. Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

  1. Причины перехода острого воспаления в хроническое.


Задача 34

Больной Б. 46 лет поступил в стоматологическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, белки «острой фазы».

Вопросы:

  1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

  2. Что понимается под термином “ Белки острой фазы” при воспалении

  3. О каких изменениях в организме свидетельствует нахождение “ белков острой фазы” в крови и динамика их изменений в разных стадиях заболевания, значения для прогноза.

  4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

  5. Что понимается под термином «Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево»? Патогенез, напишите лейкограмму с «ядерным сдвигом влево».

  6. Что понимается под термином “ Лейкемоидная реакция ”, ее патогенез.


Задача 35

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области 8 зуба верхней челюсти слева. Накусывание на зуб стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39о С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение головы. Левая щека застойно – отечна, пальпация щеки болезненна. Увеличенные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. Изо рта гнилостный запах. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

  1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

  2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

  3. Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез

  4. Роль иммунной системы в развитии воспаления

  5. Причины перехода острого воспаления в хроническое

  6. Патогенез развития лихорадочной реакции при воспалении


Задача 36

Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Вопросы:

  1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

  2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

  3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

  4. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот . Их характеристика.

  5. Виды воспаления.


Задача 37

Больной поступил в приемный покой БСМП с жалобами на затрудненное дыхание, причем более затруднен выдох. Положение больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1 мин., Р 90 уд. в 1 мин. АД 140 -90 мм.рт.ст.

При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 86% (норма до 98%). Индекс Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65% (норма не менее 80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,7 (норма 0,8 - 1,0).

Иммунограмма: Лейкоциты – 6х109/л (N – 4-6), Лимфоциты – 55% (N 18-78%), Т-лимфоциты 92% (N 35-70%), Т-хелперы 54% (N 35-50%), Т-супрессоры – 12% (N 13-35%), Т хелперы/Т-супрессоры – 4,5 (N 1,2-2,5), В-лимфоциты – 40% (N 11-16%), Ig M – 1 г/л (N 0,55-2,3), Ig C –3 г/л (N 8,0-16,6), Lg А - 0,1 (N 1,4 - 4,2 г/л), Ig Е – 500 нг/мл (N 30-50).

Вопросы:

  1. Предполагаемая патология, патогенез?

  2. Какой тип расстройства дыхания наблюдается у данного больного? Каким методом исследования это можно подтвердить?

  3. Оцените иммунограмму больного, к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

  4. Какие местные проявления возможны при данном типе патологии?

  5. Какими биологически активными веществами обусловлены проявления у больного, расскажите о каждом из них.


Задача 38

Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в стоматологическом отделении БСМП по поводу острого гнойного периодонтита. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд , припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х109 /л (N 4-9х10)

лимфоциты - 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)

Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)

Вопросы:

  1. Предполагаемая патология?

  2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

  3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

  4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.

  5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?


Задача 39

Больная, Д, 18 лет обратилась к врачу стоматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х109 /л (N 4 - 9х109),

лимфоциты - 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)

Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

  1. Предполагаемая патология.

  2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?

  3. Патогенез развития данной аллергической реакции.

  4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, дате патофизиологическую характеристику.

  5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?


Задача 40

В приемный покой БСМП поступила больная М., 28 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO9/л (N 4-9х109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня

(N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

  1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

  2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

  3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

  4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?

  5. Какие методы десенсибилизации вам известны?


Задача 41

Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного периодонтита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.

Вопросы:

  1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?

  2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.

  3. Какие еще возможны проявления при данном типе патологии?

  4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?

  5. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии, объясните выявленные изменения.


Задача 42

Больная М., 22 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.

Вопросы:

  1. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?

  2. Каким образом в данной ситуации подтвердить диагноз, не прибегая к сложным лабораторным исследованиям?

  3. Каков механизм данного патологического процесса?

  4. Какие медиаторы имеют значение при данной его разновидности?

  5. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.

Задача 43

Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

  1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

  2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

  3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?

  4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?


Задача 44

Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в стоматологическом отделении, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.

Вопросы:

  1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

  2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

  3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.


Задача 45

Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30с. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гипермия, волдырь.

Вопросы:

  1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

  2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.

  3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы развития данной патологии и отличия их от аллергических реакций. Приведите примеры.

  4. Профилактика аллергических реакций.



Задача 46

Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома нижней челюсти со смещением обломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных обломков внезапно возникла тахикардия, пульс - 140 ударов в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм.рт.ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 минут исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Вопросы:

  1. Какой вид нарушения регионального кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?

  2. Патогенетическая роль в тромбообразовании:

а) сосудистой стенки;

б) свертывающей системы крови;

в) противосвертывающей системы крови;

г) замедления кровотока,

укажите ключевой патогенетический фактор в тромбообразовании.

  1. Последствия тромбообразования и исход.


Задача 47

В клинику детских болезней поступил Костя Н., 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка стоматита, гингивита, ангин, ринита, конъюнктивита, бронхита. Настоящая госпитализация связана с острым периодонтитом верхней челюсти слева.

При обследовании: в гемограмме выявлена лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном Т-пула и в меньшей мере – В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на 40 и 50% от нормы соответственно), уровень IgG – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы:

  1. Как вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребенка? Ответ обоснуйте.

  2. Каковы его возможные причины?

  3. Каковы механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

  4. Как вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при нормальной концентрации IgG?

  5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgА и IgЕ?


Задача 48

Пациентка К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние, но не устраняло его. В очередной раз, когда она умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 минут после выхода на улицу опять возник сильный зуд и отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это явилось причиной для госпитализации женщины в клинику.

Вопросы:

  1. Какой патологический процесс (процессы) развился (развились) у пациентки после умывания холодной водой? Назовите его (их) и аргументируйте реальность возникновения в описанных выше условиях.

  2. Если вы назвали несколько процессов, то каким образом можно доказать наличие только одного из них в данной реальной ситуации?

  3. Назовите тип этого процесса, учитывая его развитие сразу после воздействия холодового фактора.

  4. Каков возможный механизм развития этого процесса?

  5. С помощью каких групп ЛС можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   18

не очень плохо
  1
отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Стоматология Красноярск 2011
Патофизиология. Патофизиология челюстно-лицевой области: сборник ситуационных задач с эталонами ответов...
Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201
Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...
Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Экзаменационные вопросы для студентов стоматологического факультета по дисциплине «ПатофизиологиЯ.

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса,

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Примерная программа наименование дисциплины Патофизиология, клиническая патофизиология Рекомендуется

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Методические рекомендации по организации самостоятельной работы для студентов по дисциплине «Основы

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Перечень тем практических занятий по дисциплине «Патофизиология. Патофизиология головы и шеи»

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по специальности
Патофизиология: сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по...
Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Рабочая учебная программа по дисциплине Патофизиология, патофизиология головы и шеи По направлению

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Методические указания для студентов по дисциплине патофизиология 2008г

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы