Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005





Скачать 4.01 Mb.
Название Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005
страница 8/18
Дата 11.04.2013
Размер 4.01 Mb.
Тип Документы
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18

^ Тригеминальная боль

Лицевые боли, в том числе боли в полости рта — достаточно распространенное страдание человека. Среди них наиболее тяже­лым видом патологии являются боли, обусловленные поражени­ем тройничного нерва (тригеминальные лицевые боли). От мно­гих других видов боли их отличает высокая интенсивность боле­вых ощущений, длительность течения, а также значительная ус­тойчивость к традиционным методам лечения.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих поражение тройничного нерва, для большинства видов тригеминальной па­тологии характерно формирование одного из двух стереотипных вариантов болевого синдрома — с пароксизмальной, то есть приступообразной или непароксизмальной — постоянной ли­цевой болью. Развитие пароксизмальных и непароксизмальных болей, как правило, связано с периферическим поражением трой­ничного нерва. Исключением является тригеминальная невралгия, вызванная рассеянным склерозом и достаточно редкая форма тригеминальной боли, обусловленная инфарктом мозгово­го ствола, при которых первичные нарушения затрагивают цент­ральные тригеминальные структуры.


^ Этиология и патогенез пароксизмальной лице­вой боли

В настоящее время известны основные факторы, приводящие к поражению тригеминальной системы, однако механизмы, опреде­ляющие особенности формирования и течения пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных болей, во многом остаются невыясненными. Для изучения патогенетических механизмов три­геминальных болей используются экспериментальный и клиничес­кий подходы. Первый из них связан с созданием у животных экс­периментальных моделей тригеминального болевого синдрома, а второй включает клинический анализ сенсорных нарушений и регистрацию биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными видами тригеминальной патологии.

Пароксизмальной болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва и тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом. Кроме того, некоторые виды опухолей задней черепной ямки, вызывающие поражение тройничного нерва, также могут сопро­вождаться пароксизмальной тригеминальной болью.

Клинические наблюдения показывают, что пароксизмальная тригеминальная боль обычно возникает при отсутствии заметных чувствительных расстройств в челюстно-лицевой области. При появлении выраженных нарушений чувствительности, например, после проведения спиртовых блокад тройничного нерва, тригеминальные пароксизмы уступают место постоянной лицевой боли. Это означает, что пароксизмальная тригеминальная боль возни­кает при условии незначительного и ограниченного повреждения тригеминального сенсорного пути.

Формирование пароксизмальных тригеминальных болей проис­ходит в результате взаимодействия нескольких основных патогене­тических факторов. При невралгии тройничного нерва, первичным из них является сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка, вызывающая патологическую импульсацию за счет механического давления, а в последующем, локальной демиелинизации. При этом участок демиелинизации тройничного нерва становится источником эктопической (греч. ektopios — отдаленный) импульсации, а также местом эфаптической (греч. ephapsis — при­косновение) — контактной передачи возбуждения между волокна­ми, осуществляемой без участия медиаторов.

При тригеминальной невралгии, обусловленной рас­сеянным склерозом, возникновению патологической импуль­сации способствует демиелинизация входной зоны сенсорного ко­решка или нисходящего тракта тройничного нерва. В основе раз­вития симптоматических тригеминальных невралгий при внутричерепных опухолях также лежит компрессионное и демиелинизирующее поражение тройничного нерва.

В то же время, наличия локального демиелинизирующего по­ражения парастволовых и стволовых тригеминальных структур еще не достаточно для возникновения хронической пароксизмальной боли. Основным патогенетическим условием развития пароксиз­мальной лицевой боли является формирование в тригеми­нальных ядрах (в частности, в спинальном ядре), централь­ного генератора патологически усиленного возбужде­ния. Данный генератор представляет собой агрегат гиперактив­ных нейронов, способный продуцировать усиленный поток им­пульсов (Крыжановский Г.Н., 1997).

Активность центрального генератора, вызывая гипервозбуди­мость других сегментарных — стволовых, а также супрасегментарных структур, приводит к образованию вторичных генерато­ров патологически усиленного возбуждения. Процесс формиро­вания первичного и вторичного генераторов сопровождается по­явлением в рецепторной области пораженной ветви триггерных зон.

Механизм возникновения триггерных зон в значительной сте­пени связан с избыточной активностью нейронов широкого дина­мического диапазона спинального (каудального) ядра тройничного нерва. Эти нейроны получают афферентные сигналы как от низко­пороговых механорецептивных А-бета, так и от высокопороговых ноцицептивных С-волокон и обладают способностью к временной и пространственной суммации возбуждений. При недостаточности тормозных процессов, в них развивается высокочастотная импуль­сная активность, усиливающаяся даже в ответ на низкоинтенсив­ную стимуляцию, например, тактильное раздражение.

Совокупность указанных изменений в тригеминальной систе­ме, включая источники периферической ноцицептивной импульсации, триггерные зоны, первичный и вторичные генераторы воз­буждения, представляет собой патологическую алгическую систе­му, являющуюся патогенетической основой хронической пароксизмальной лицевой боли.


^ Патогенез непароксизмальной (постоянной) тригеминальной боли

Непароксизмальная, то есть, длительная или постоянная ли­цевая боль возникает при различных формах периферического поражения тройничного нерва: одонтогенной невропатии альвео­лярных нервов, невропатии основных тригеминальных ветвей, герпетической ганглионевропатии и деафферентационных триге­минальных невропатиях. В связи с этим, Непароксизмальная тригеминальная боль может быть также названа «невропатичес­кой». За исключением герпетической тригеминальной ганглио­невропатии, каждый из указанных видов невропатий имеет поли­этиологическое происхождение.

В результате действия различных факторов, вызывающих пе­риферическое поражение тройничного нерва, происходит демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, в первую очередь немиелинизированных и слабомиелинизированных, а затем их регенерация. Причем, наряду с соматическими афферентными волокнами, также поражаются вегетативные волокна — объеди­ненные в составе периферических ветвей тройничного нерва. Вследствие этого, в зоне повреждения нерва образуются участки, способные продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).

Периферическая патологическая импульсация и сопутствую­щая этому недостаточность тормозных механизмов, вызывают ги­перактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов, способствуя тем самым, формированию вторичных — централь­ных генераторов возбуждения. Наряду с этим, при значитель­ном поражении тройничного нерва может развиваться транссинаптическая дегенерация ядерных структур, включая тормозные интернейроны. Замещение центральных нейронов глиальными клетками вызывает повышение возбудимости соседних нейронов, что на фоне ноцицептивной импульсации создает условия для усиления выраженнос­ти болевого синдрома.

Таким образом, непароксизмальная лицевая боль, возникаю­щая при периферическом поражении тройничного нерва, обус­ловлена формированием на различных уровнях тригеминальной системы периферического и центральных генераторов возбужде­ния, представляющих собой, соответственно, первичное и вто­ричные звенья патологической алгической системы (Крыжановский Г.Н., 1997).

Периферические источники боли. После поврежде­ния нерва источниками ноцицептивной импульсации являются про­ксимальные (расположенные ближе к центру) участки поврежден­ных аксонов, относящиеся к ним нейроны (тела клеток) тригеминального ганглия, а также участки регенерации нервных волокон.

Обусловленная значительным (как правило, травматическим) повреждением регенерация нерва приводит к возникновению не­вромы, представляющей собой образование, состоящее из тесно переплетенных разросшихся миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон, шванновских клеток и фибробластов. Наибольшая функциональная активность в этом образова­нии отводится ноцицептивным волокнам группы С. Косвенным признаком, свидетельствующим о наличии тригеминальной не­вромы, является резкая болезненность и локальное уплотнение в пораженном участке орофациальной области.

Механизмы периферической ноцицептивной им­пульсации. Проксимальные участки поврежденных волокон, свя­занные с ними нейроны тригеминального ганглия и тригеминальная неврома, будучи частично или полностью разобщенными с рецепторной зоной, обладают способностью к автономному про­дуцированию ноцицептивных импульсов. Эти участки ноцицеп­тивной активности получили название эктопических — отдален­ных нейрональных пейсмекеров. Взаимодействие эктопических нейрональных источников (отличающихся значительной амплитудой и продолжительностью разрядов), с участками контактной — эфаптической передачи возбуждения между волокнами, способствует развитию перекрестного возбуждения нейронов в зоне поврежде­ния. Причем, при поражении тройничного нерва этот механизм может касаться не только тригеминальных соматических, но и симпатических волокон.

На активность эктопических ноцицептивных источников зна­чительное влияние оказывают различные физические и химичес­кие факторы. Увеличение количества вольтаж-зависимых натрие­вых каналов клеточных мембран повышает нестабильность мемб­ранного потенциала клеток и тем самым облегчает развитие по­тенциала действия. Возрастает чувствительность пораженных во­локон к химическим медиаторам, в особенности, возбуждающим аминокислотам, нейропептидам, катехоламинам. При поражении тройничного нерва активность эктопических участков возрастает при наличии местного воспалительного процесса, а также в ре­зультате механического воздействия прилежащих тканей при со­кращении мимической и жевательной мускулатуры.


^ Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм пароксизмальных лицевых болей.

Характерными признаками тригеминальной неврал­гии являются: 1) высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов (пароксизмов); 2) наличие курковых или триггерных (англ, trigger — курок) зон — гиперчувствительных участ­ков кожи и слизистой оболочки, неноцицептивное (в том числе тактильное) раздражение которых приводит к развитию лицевой боли; 3) сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость); 4) минимальная выраженность сен­сорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва; 5) вы­сокая лечебная эффективность антиэпилептических средств (антиконвульсантов), в частности карбамазепина. Неэффективность наркотических и ненаркотических анальгетиков.

^ Моделирование тригеминальной невралгии. При моделировании центральных болевых синдромов широко используется методика введения в ноцицептивные структуры различных веществ, спо­собных нарушать тормозные механизмы или вызывать деполяри­зацию нейронов. В экспериментах Г.Н. Крыжановского и сотр. (1974, 1992), развитие тригеминальной невралгии у крыс вызыва­лось введением столбнячного токсина или пенициллина в каудальное тригеминальное ядро. Введение этих веществ приводило к нарушению тормозных процессов и формированию генератора патологически усиленного возбуждения. Первыми проявлениями развившейся тригеминальной невралгии были кратковременные болевые приступы, которые сопровождались криком и вычесыва­нием морды в зоне иннервации инфраорбитального нерва. С те­чением времени частота приступов увеличивалась, при этом они легко провоцировались тактильными стимулами, наносимыми в триггерную зону. Развитие болевого синдрома также сопровожда­лось нарушениями микроциркуляции. При регистрации электромиограммы (после введения столбнячного токсина) были отмече­ны вспышки электрической активности в жевательных и фронтальной мышцах, которые по мере развития процесса станови­лись более мощными и продолжительными. При регистрации био­электрической активности мозга были выявлены эпилептиформные разряды в соматосенсорной коре, более выраженные в кон-тралатеральном (относительно пораженного нерва) полушарии. Введение в каудальное тригеминальное ядро тормозных медиато­ров глицина или ГАМК, вызывающих подавление генератора воз­буждения, приводило к исчезновению признаков болевого синд­рома на период действия данных медиаторов.

^ Этиология и патогенез. Тригеминальная невралгия издавна счи­талась полиэтиологическим заболеванием и для объяснения ее происхождения выдвигались различные теории. Однако, прове­денные в последние десятилетия микронейрохирургические вме­шательства и результаты современных нейровизуализирующих методов исследования показали, что основной причиной этого заболевания является сосудистая компрессия сенсорного кореш­ка тройничного нерва. Чаще всего компрессия нерва бывает обус­ловлена верхней мозжечковой, реже — передней нижней мозжеч­ковой артериями или другими артериальными и венозными сосу­дами вертебрально-базилярной системы.

Компрессия тригеминального сенсорного корешка пульсиру­ющим сосудом вызывает очаговый компрессионно-ишемический неврит, локальную демиелинизацию, аксональную гипервозбуди­мость и регенерацию нервных волокон.

Особенности тригеминальной невралгии. Периоды обострения тригеминальной невралгии начинаются с возобновле­ния приступов лицевой боли и сопровождаются появлением триггерных зон в пораженной области. Наличие триггерных зон сви­детельствует о гиперактивности ноцицептивных структур триге­минальной системы. При этом область их распространенности яв­ляется показателем выраженности обострения заболевания.

Триггерные зоны представляют собой рецептивные поля гипе­рактивированных нейронов центрального генератора возбуждения, являющихся своего рода «пусковыми». Эти нейроны первыми возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генериру­ют синхронные разряды. Возникновение разрядов влечет за собой кратковременное падение возбудимости нейронов и развитие послеприступной рефрактерности (Крыжановский Г.Н., 1980).

Специфика расположения триггерных зон на лице и в полости рта является наглядным свидетельством особенностей функциональной активности центральных нейронов, осуществляющих пери- и интраоральную иннервацию. Чаще всего триггерные зоны возникают в назолабиальной области — вокруг губ и крыльев носа, а также на поверхности высокочувствительных альвеолярных от­ростков верхней и нижней челюсти. Однако другие участки лица и полости рта, слизистая оболочка полости носа и наружные обо­лочки глаза обладают почти столь же низким порогом к болевым и тактильным раздражителям. Независимо от этого, налицо факт избирательной локализации триггерных зон — преимущественно назолабиальная область и область альвеолярных отростков верх­ней и нижней челюсти. В других участках полости рта триггерные зоны возникают значительно реже, в полости носа — крайне ред­ко, а на высокочувствительных роговице и конъюнктиве их вооб­ще не бывает.

Приступы кратковременной, но в то же время высокоинтен­сивной лицевой боли, возникающей при раздражении триггер­ных зон, а также прекращение боли спустя несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина, кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других ви­дов хронической боли. Вместе с тем, существуют еще две формы пароксизмальных болей — невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, проявляющиеся подобными болевыми при­ступами и наличием типичных триггерных зон в области иннер­вации пораженных нервов. По всей видимости, данный клини­ческий феномен объясняется анатомо-физиологической уникаль­ностью тригеминальной системы и отчасти — смежных с ней по зонам иннервации афферентных систем языкоглоточного и блуж­дающего нервов.


^ Принципы лечения

Этиотропное лечение. Оно направлено на устранение факто­ров, приводящих к развитию лицевой боли. При невралгии трой­ничного нерва радикальным методом этиотропного лечения счи­тается микроваскулярная декомпрессия тригеминального сенсор­ного корешка. Принцип данной операции заключается в устране­нии сдавления тройничного нерва артериальным или венозным сосудом. С целью предотвращения повторного смещения, между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая про­кладка. Долговременная эффективность микроваскулярной деком­прессии по различным данным отмечается в 83—98 % случаев.

Этиотропными методами также являются антивирусная тера­пия, проводимая при тригеминальном опоясывающем герпесе (в период острой герпетической ганглионевропатии), устранение одонтогенных факторов, приводящих к развитию невропатии аль­веолярных нервов и восстановление окклюзии — при некоторых формах миофасциально-артрогенной лицевой боли.

Патогенетически обоснованное лечение. Этот вид лечения направ­лен на инактивацию факторов, участвующих в формировании лице­вой боли, а также на активизацию антиноцицептивных механизмов.

  1. Пароксизмальная лицевая боль. Наиболее эффективным лекарственным средством при пароксизмальных формах лицевой боли на протяжении последних нескольких десятилетий остается антикольвульсант карбамазепин. Этот препарат обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран (тем самым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, но главным образом – низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре.

  2. Непароксизмальная лицевая боль. При постгерпетической
    невралгии базисным лекарственным средством считается амитриптилин, являющийся блокатором обратного захвата норадреналина и серотонина в соответствующих синапсах мозговых нейронов. Эффективность амитриптилина в устранении хрони­ческой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии связана со способностью данного препарата усиливать сегментар­ное торможение нейронов широкого динамического диапазона в тригеминальном каудальном ядре. В отличие от карбамазепина, амитриптилин не оказывает существенного влияния на активность низкопороговых механорецептивных нейронов, в связи с чем он малоэффективен при типичной невралгии тройничного нерва (Fromm, 1993).

Патогенетическое лечение тригеминальных невропатий, в том числе альвеолярных нервов, а также различных форм темпоромандибулярной и миофасциальной боли, включает следующие основные группы лекарственных средств: а) ненаркотические анальгетики — вызывающие подавление синтеза алгогенных ве­ществ (главным образом простогландинов), путем инактивации фермента циклооксигеназы. Анальгетическое действие этих пре­паратов реализуется не только в периферических тканях, но и в сегментарных и супрасегментарных структурах ноцицептивной системы; б) местные анестетики (особенно широко используются при миофасциальной боли) — способствуют ограничению аффе­рентного входа в центральные нейроны и снижению активности нейронов широкого динамического диапазона, тем самым устра­няют боль и болезненное напряжение жевательных мышц; в) тран­квилизаторы — влияющие на механизмы нейронального тормо­жения. Их применение способствует усилению действия анальгетических средств, снижению реактивности к болевым раздражи­телям.

  1. При невозможности медикаментозного устранения тригеминальной боли используются нейрохирургические ме­тоды. При деафферентационных тригеминальных невропатиях, проявляющихся высокоинтенсивной лицевой болью, патогенети­чески обоснованным методом лечения является селективное раз­рушение деафферентированных, обладающих устойчивой гиперак­тивностью, нейронов спинального тригеминального ядра. В ре­зультате этого, после деструкции каудального и интерполярного подъядер спинального ядра наступает значительное уменьшение или прекращение лицевой боли (Григорян Ю.А., 1994).



^ ПРОФИЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

  1. Особенности реактивности и резистентности тканей полости рта.

  2. Значение показателей резистентности организма для прогнозирования типа течения воспалительного процесса (норм-, гипо- и гипергия).

  3. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.

  4. Современные представления об этиологии и патогенезе острых и хронических воспалительных процессов. Причины и механизмы развития пульпита, периодонтита, гингивита и пародонтита; роль неспецифических и иммунологических факторов в их развитии.

  5. Особенности реакции клеток пульпы, слизистых оболочек и костной ткани на острые и хронические повреждения.

  6. Особенности течения воспаления в пульпе, периодонте, кости, в слюнных железах и мягких тканях лица.

  7. Острые гнойные воспалительные процессы в мягких тканях челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез.

  8. Изменения функций слюнных желез при лихорадке.

  9. Принципы моделирования и диагностики заболеваний слюнных желез.

  10. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.

  11. Роль гипоксии целостного организма в развитии стоматологических заболеваний.

  12. Изменения системы внешнего дыхания при деформации челюстей и заболеваниях верхнечелюстной пазухи.

  13. Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта.

  14. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.

  15. Роль патологии печени в развитии заболеваний. Особенности реактивности и резистентности тканей полости рта при патологии печени.

  16. Роль патологии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

  17. Роль иммунных механизмов в формировании зубной бляшки и кариеса. Принципы иммунопрофилактики кариозного процесса.

  18. Поражения пульпы токсико-аллергического генеза при использовании антисептиков, токсических пластмасс, композиционных материалов, цементов при пломбировании. Контактные аллергические реакции на косметику, зубную пасту, жевательную резинку.

  19. Непереносимость зубных протезов из пластмассы и металлов.

  20. Профессиональные аллергозы у врачей и персонала стоматологических учреждений.

  21. Роль нарушенного обмена веществ – основного, белкового, липидного, углеводного, КОС, водно-электролитного в развитии стоматологических заболеваний.

  22. Патофизиология кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного обмена полости рта.

  23. Типовые формы нарушения фосфорно-кальциевого обмена (роль витамина D, кальцитонина, паратгормона).

  24. Гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гиперфосфатемия, причины возникновения, проявления в стоматологии.

  25. Остеопороз и остеомаляция. Локальный и генерализованный остеопороз. Физиологический и патологический остеопороз.

  26. Этиологическая роль эндокринной системы, алиментарных факторов, вредных привычек (употребления алкоголя, курения, других) в развитии остеопороза.

  27. Изменение резистентности тканей челюстей к нагрузке при остеопорозе, значение для обоснования адекватной коррекции.

  28. Роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистой и твердых тканей зубов.

  29. Реактивные изменения в полости рта при заболеваниях крови (острых и хронических лейкозах, эритремии, лейкопении, агранулоцитозе).

  30. Реактивные изменения в полости рта при нарушениях системы гемостаза.

  31. Изменения системы гемостаза при острых гнойно-воспалительных процессах в челюстно-лицевой области.

  32. Взаимоотношения опухолей челюстно-лицевой области и организма.

  33. Стадии развития опухолей челюстно-лицевой области, прогноз.

  34. Молекулярные механизмы канцерогенеза в челюстно-лицевой области.

  35. Механизмы антибластомной резистентности организма.

  36. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолей. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

  37. Проблема лицевой боли. Классификация боли, этиология, нейрофизиология лицевой боли.

  38. Антиноцицептивная система организма. Основные категории боли. Принципы обезболивания в стоматологии.



^ ПРОФИЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА


1.Основными симптомами парадонтита являются:

а) гингивит

б) наличие зубного камня и мягкого налета

в) кровоточивость десен

г) образование пародонтальных карманов

д) патологическая стираемость эмали

Правильный ответ: а, б, в, г


2. Причиной диастемы являются:

а) укороченная уздечка верхней губы

б) адентия боковых резцов

в) семейная особенность

г) микродентия

д) дистопия

Правильный ответ: а, б, в


3. Факторы риска возникновения дефектов зубных рядов у детей:

а) гипоплазия эмали

б) травма

в) первичная адентия

г) ретенция зубов

д) нарушение функции жевания

Правильный ответ: б, в, г


4. Факторы, предрасполагающие к возникновению системной гипоплазии зубов временного прикуса:

а) неполноценное питание матери в период беременности

б) заболевание матери в период беременности

в) заболевание ребенка на первом году жизни

г) травма временных зубов

д) осложнения кариеса временных зубов

Правильный ответ: а, б


5. Факторы, предрасполагающие к возникновению системной гипоплазии зубов постоянного прикуса:

а) неполноценное питание матери в период беременности

б) заболевание матери в период беременности

в) заболевание ребенка на первом году

г) травма постоянных зубов

д) осложнения кариеса постоянных зубов

Правильный ответ: в


6. Причиной несовершенного амело - и дентиногенеза являются:

а) хронические системные заболевания матери в период беременности

б) неполноценное питание ребенка первого года жизни

в) наследственное нарушение развития эмали и дентина

г) искусственное вскармливание

д) избыток фтора в пище

Правильный ответ: в


7. Какие патологические процессы приводят к деформации зубных рядов:

а) патологическая стираемость

б) кариес

в) пародонтит

г) флюроз

д) эрозия эмали

Правильный ответ: а, б, в


8. Нарушение закладки зубной пластинки относят к:

а) гаметопатиям

б) бластопатиям

в) эмбриопатиям

г) ранним фетопатиям

д) поздним фетопатиям

Правильный ответ: б


9. Формирование врожденной расщелины верхней губы тератогенные факторы могут вызвать в период внутриутробного развития:

а) первые 6 недель

б) 12-16 недель

в) 24-28 недель

г) 28-36 недель

д) 36-40 недель

Правильный ответ: а


10. Тератогенным действием, приводящим к формированию у плода врожденной расщелины неба, обладают:

а) чрезмерное употребление сладких продуктов беременной женщиной

б) лекарственные препараты, принимаемые во время беременности

в) патологические изменения репродуктивных органов беременной женщины

г) рентгенологические исследования беременной женщины

д) ультразвуковая диагностика беременной

Правильный ответ: б


11. Условиями возникновения кариеса являются:

а) недостаточная гигиена полости рта

б) чрезмерное употребление углеводов

в) травма

г) недостаток фтора в организме

д) избыток фтора в организме

Правильный ответ: а, б, г


12. Слюна при остром сиалодените:

а) прозрачная, вязкая

б) прозрачная, жидкая

в) мутная, вязкая

г) прозрачная

Правильный ответ: в


13. Наиболее часто встречается сиалолитиаз:

а) околоушной железы

б) подъязычной железы

в) малых слюнных желез

г) поднижечелюстной железы

д) верхнечелюстной железы

Правильный ответ: г


14. Ведущую роль в развитии калькулезного сиалоденита играет:

а) острый стоматит

б) синдром Олбрайта

в) рефлекторная гиперсаливация

г) снижение секреторной функции

д) нарушение минерального обмена

Правильный ответ: д


15. В основе развития ретенционных кист слюнных желез лежит:

а) опухоль

б) воспаление

в) родовая травма

г) нарушение оттока слюны

д) порок развития

Правильный ответ: г


16. Полное отсутствие зубов у людей старше 60 лет встречается:

а) в 25% случаев

б) в 40% случаев

в) в 63% случаев

г) в 73% случаев

д) в 100% случаев

Правильный ответ: а


17. Почечнокаменная болезнь часто сопутствует:

а) калькулезному сиалодениту

б) острому эпидемическому паротиту

в) стоматиту

г) гингивиту

д) хроническому рецидивирующему паренхиматозному паротиту

Правильный ответ: а


18. В возникновении кариеса наибольшее значение имеют:

а) Str. Mutans

б) Str. Mitis

в) Str. Salivarius

г) Str. Sangvis

д) Staph. Aureus

Правильный ответ: а


19. Местные факторы, обуславливающие возникновение кариеса зубов:

а) неполноценная диета

б) недостаточное содержание фтора в питьевой воде

в) неудовлетворительная гигиена полости рта

г) микроорганизмы зубного налета

д) углеводные пищевые остатки

Правильный ответ: в, г, д


20. Инфекционное воспаление в пульпе чаще всего вызывается:

а) актиномицетами

б) диплококками

в) лактобациллами

г) гемолитическими и негемолитическими стрептококками

д) стафилококками

Правильный ответ: г


21. Причинами выраженности болевого синдрома при пульпите являются:

а) развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости)

б) затрудненная эвакуация экссудата

в) накопление большого количества биологически активных веществ

г) образование десневых карманов

д) флюороз

Правильный ответ: а, б, в


22. При остром периодонтите в фазе экссудации возможны:

а) постоянная самопроизвольная боль

б) боль от температурных раздражителей

в) увеличение регионарных лимфоузлов

г) усиление боли при накусывании на зуб

д) боль при пальпации по переходной складке в области проекции верхушки корня

Правильный ответ: а, в, г, д


23. Причиной развития флегмоны дна полости рта чаще всего являются:

а) анаэробы

б) стафилококки

в) лучистые грибы

г) бледные спирохеты

д) туберкулезные микобактерии

Правильный ответ: б


24. Флегмона дна полости рта является следствием воспалительного процесса в области:

а) верхней губы

б) зубов нижней челюсти

в) зубов верхней челюсти

г) лимфоузлов щечной области

д) лимфоузлов околоушной области

Правильный ответ: б


25. Возбудителями при флегмоне подподбородочной области чаще всего являются:

а) анаэробы

б) стафилококки

в) лучистые грибы

г) бледные спирохеты

д) туберкулезные микобактерии

Правильный ответ: б


26. Возбудителями при флегмоне поднижнечелюстной области чаще всего являются:

а) анаэробы

б) стрептококки

в) лучистые грибы

г) бледные спирохеты

д) туберкулезные микобактерии

Правильный ответ: б


27. Периостит является следствием:

а) перикоронита

б) альвеолита

в) фибромы альвеолярного отростка

г) обострения хронического гайморита

д) острого пародонтита

Правильный ответ: а, б, д


28. При периостите процесс локализуется:

а) под кожей

б) под мышцей

в) под надкостницей

г) под наружной кортикальной пластинкой челюсти

д) под слизистой оболочкой альвеолярного отростка

Правильный ответ: в


29. Условиями, способствующими развитию фурункулеза челюстно-лицевой области, является наличие:

а) эндартериита

б) сахарного диабета

в) гипертонической болезни

г) психических заболеваний

д) уремии

Правильный ответ: б


30. Возбудителем эпидемического паротита является:

а) диплококк

б) стрептококк

в) стафилококк

г) фузобактерия

д) вирус

Правильный ответ: д


31. ВИЧ-инфекция проявляется в полости рта:

а) кандидозом

б) язвенно-некротическим гингивитом

в) герпетическим стоматитом

г) саркомой Капоши

д) пародонтозом

Правильный ответ: а, б, в, г


32. Основными этиологическими факторами в развитии опухолей слизистой оболочки полости рта являются:

а) гиперсаливация

б) частичная адентия

в) массивные зубные отложения

г) хроническая травма слизистой оболочки

д) острая травма слизистой оболочки полости рта

Правильный ответ: г


33. Фиброзная дисплазия — это:

а) костная опухоль

б) мягкотканная опухоль

в) истинная одонтогенная опухоль

г) опухолеподобное образование кости

д) остеосаркома

Правильный ответ: г


34. Саркомы развиваются из:

а) эпителия

б) железистой ткани

в) соединительной ткани

г) костей


Правильный ответ: в


35. Преимущественный путь метастазирования сарком:

а) лимфогенный

б) гематогенный

в) инфильтративный

г) деструктивный

д) экспансивный

Правильный ответ: б


36. Различают формы рака языка:

а) эндофитную

б) экзофитную

в) актиническую

г) мультицентрическую

д) подслизисто-инфильтративную

Правильный ответ: а, б, д


37. Рак языка метастазирует:

а) лимфогенно

б) гематогенно

в) инфильтративно

г) деструктивно

д) экспансивно

Правильный ответ: а


38. Преимущественный путь метастазирования рака нижней губы:

а) неврогенный

б) лимфогенный

в) гематогенный

г) контактный

д) инфильтративный

Правильный ответ: б


39. Какой вид обезболивания наиболее приемлем при операции удаления зуба:

а) местное

б) общее (наркоз)

в) комбинированное

г) нейролептаналгезия

д) рауш-наркоз

Правильный ответ: а


40. Общим обезболиванием является:

а) атаралгезия

б) эндотрахеальный наркоз

в) проводниковая анестезия

г) вагосимпатическая блокада

д) инфильтрационная анестезия

Правильный ответ: б


41. При неудовлетворительной гигиене полости рта рН ротовой жидкости:

а) увеличивается

б) снижается

в) остается без изменении

г) сначала увеличивается, затем снижается

д) сначала снижается, затем увеличивается

Правильный ответ: б


42. При увеличении количества мягкого зубного налета в полости рта реакция слюны смещается в сторону:

а) кислую

б) щелочную

в) остается без изменений

г) сначала в кислую, затем в щелочную

д) сначала в щелочную, затем кислую

Правильный ответ: а


43. Нарушение обмена кальция и фосфора наблюдается при:

а) переломе челюсти

б) синдроме Олбрайта

в) фиброзной дисплазии

г) паратиреоидной остеодистрофии

д) деформирующем остеите Педжета

Правильный ответ: г


44. Для глоссита при В12-дефицитнои анемии характерны:

а) жжение, боль при приеме пищи

б) гипертрофия сосочков языка

в) парестезия одной половины языка

г) атрофия сосочков языка

Правильный ответ: а, г


45. Ярко-красный полированный язык возможен при:

а) многоформной экссудативной эритеме

б) десквамативном глоссите

в) пернициозной анемии

г) герпесе

д) гингивите

Правильный ответ: в


46. Асфиксия из-за закупорки дыхательных путей инородным телом является:

а) клапанной

б) стенотической

в) обтурационной

г) аспирационной

д) дислокационная

Правильный ответ: в


47. Асфиксия при нарушении проходимости дыхательных путей из-за вдыхания жидкого раневого содержимого или рвотных масс называется:

а) клапанной

б) стенотической

в) обтурационной

г) аспирационной

д) дислокационной

Правильный ответ: г


48. Асфиксия вследстивие частичного и периодичного закрытия дыхательных путей с затруднением вдоха или выдоха называется:

а) клапанной

б) стенотической

в) обтурационной

г) аспирационной

д) дислокационной

Правильный ответ: а


49. При эпидемическом паротите поражаются слюнные железы:

а) малые

б) околоушные

в) подъязычные

г) поднижнечелюстные

д) верхнечелюстные

Правильный ответ: б


50. Чаще всего эпидемическим паротитом болеют:

а) дети

б) взрослые

в) подростки

г) пожилые люди

д) молодые люди

Правильный ответ: а


51. Способ передачи инфекции при эпидемическом паротите:

а) половой

б) контактный

в) алиментарный

г) воздушно-капельный

д) фекально-оральный

Правильный ответ: г


52. Наиболее часто встречается сиалолитиаз:

а) околоушной железы

б) подъязычной железы

в) малых слюнных желез

г) поднижнечелюстной слюнной железы

д) верхнечелюстной железы

Правильный ответ: г


53. Среди микроорганизмов полости рта у здорового и человека доминируют:

а) спирохеты

б) стрептококки

в) вирусы

Правильный ответ: б


54. Как изменяется число лактобактерий в полости рта при кариесе зубов?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: б


55. Стрептококки рта являются:

а) факутальтивными анаэробами

б) облигатными аэробами

Правильный ответ: а


56. Какими биологическими свойствами обладают стрептококки полости рта?

а) сбраживают углеводы до молочной и других кислот

б) подавляют процессы сбраживания углеводов

в) усиливают рост гнилостных микроорганизмов

г) подавляют рост гнилостных микроорганизмов

Правильный ответ: г


57. Как изменяется число стрептококков в полости рта при кариесе зубов?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: а


58. Количественно-качественный состав микрофлоры полости рта контролируется:

а) антибактериальными свойствами слюны

б) скоростью образования зубного налета

Правильный ответ: а


59. Защитные механизмы полости рта включают:

а) неспецифические факторы резистентности

б) неспецифическую реактивность

в) иммунологическую толерантность

г) специфические (иммунные) факторы резистентности

Правильный ответ: а, г


60. К неспецифическим факторам резистентности организма относятся:

а) естественные барьеры

б) система фагоцитов

в) лейкотриены

г) комплемент

д) интерфероны

Правильный ответ: а, б, г, д


61. К специфическим факторам резистентности относятся:

а) иммуноглобулины (IgA, G, М)

б) интерфероны

в) мононуклеарные фагоциты

г) иммунные Т-лимфоциты

Правильный ответ: а, г


62. Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеются в слюне:

а) лизоцим

б) секреторный IgA

в) В-лизины

г) муцины

д) лактоферрин

Правильный ответ: а, в, г, д


63. Система фагоцитов, участвующих в обеспечении неспецифической резистентности, включает:

а) эозинофилы

б) полиморфноядерные нейтрофилы

в) моноциты

г) базофилы

д) макрофаги

Правильный ответ: а, б, в, г, д


64. Недостаточность фагоцитарной системы проявляется:

а) ускоренным разрушением нейтрофилов

б) незавершенным фагоцитозом

в) снижением бактерицидных свойств фагоцитов

г) повышением бактерицидных свойств фагоцитов

д) повышением чувствительности организма к бактериальным инфекциям

Правильный ответ: а,б, в, д,


65. Укажите биологические эффекты системы комплемента:

а) бактериолизис

б) цитолиз

в) стимуляция хемотаксиса нейтрофилов

г) угнетение фагоцитоза

д) опсонизация микроорганизмов

Правильный ответ: а, б, д,

66. Бактерицидность лизоцима обусловлена его способностью:

а) образовывать радикальные формы кислорода, обладающие бактерицидным эффектом

б) расщеплять муроминовую кислоту, входящую в состав оболочки грамотрицательных бактерий

Правильный ответ: б


67. Лактоферрин оказывает бактерицидное действие за счет:

а) генерация гидроксильных радикалов из кислорода и перекиси водорода

б) образования барьера из неинфицированных клеток вокруг вирусной инфекции

в) понижение продукции при участии интерлейкина-1 острофазных белков

Правильный ответ: а


68. Какой класс иммуноглобулинов обеспечивает иммунореактивность полости рта?

a)IgAс

6)IgG

Правильный ответ: а, б


69. Защитные действия IgA в полости рта обусловлены их способностью:

а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и к поверхности зуба

б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и к поверхности зуба

в) активировать фагоцитоз

г) активировать комплемент

д) подавлять систему комплемента

Правильный ответ: а, в, г


70. Что такое иммунодефициты?

а) нарушение нормального иммунологического статуса, обусловленного дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа

б) неспособность организма к иммунному ответу на определенный антиген

Правильный ответ: а


71. Укажите характерные проявления иммунодефицитов:

а) снижение резистентности к инфекциям

б) повышение резистентности к инфекциям

в) формирование толерантности к инфекциям

г) желудочно-кишечные расстройства

д) аллергические реакции

Правильный ответ: а, г, д,


72. Поражение зубов кариесом в большей степени зависит от:

а) нозологической формы перенесенного заболевания

б) тяжести перенесенного заболевания, определяющей выраженность перенесенного иммунодефицита

Правильный ответ: б


73. Зависит ли скорость образования мягкого зубного налета и его микробный профиль от неспецифической резистентности организма?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а


74. Укажите характерные изменения в сыворотке крови больных острым кариесом зубов:

а) снижение содержания секреторного IgA

б) повышение содержания секреторного IgA

в) повышение активности лизоцима

г) понижение активности лизоцима

д) снижение содержания альбумина и гамма-глобулина

Правильный ответ: а, г


75. Иммунореактивность организма у больных с острым кариесом зубов:

а) понижена

б) повышена

в) не изменена

Правильный ответ: а


76. Возможно ли образование зубного налета без участия микроорганизмов полости рта?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б


77. Прогрессированию кариозного процесса способствует:

а) гипосаливация

б) снижение активности лизоцима слюны

в) снижение активности В-лизинов слюны

г) уменьшение в слюне секреторного Ig A

д) уменьшение в слюне молочной кислоты

Правильный ответ: а, б, в,г,


78. Этиологическая профилактика кариеса зубов предусматривает:

а) повышение резистентности организма и зубов к действию кариесогенных факторов

б) предупреждение нарушения микроэкологического равновесия в полости рта

Правильный ответ: б


79. Патогенетическая профилактика кариеса зубов предусматривает:

а) повышение резистентности организма и зубов к действию кариесогенных факторов

б) предупреждение нарушения микроэкологического равновесия в полости рта

Правильный ответ: а


80. Кариесогенная диета содержит:

а) мало углеводов

б) много углеводов

Правильный ответ: б


81. Укажите основные принципы профилактики кариеса зубов:

а) соблюдение рационального питания, ограничивающее потребление углеводов

б) употребление преимущественно углеводистой пищи

в) гигиенический уход за полостью рта

г) фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров

д) стимуляция гипосаливации

Правильный ответ: а, в, г,


82. Какие из перечисленных лекарственных препаратов, используемых в стоматологии, чаще всего вызывают анафилактический шок?

а) новокаин

б) пенициллин

в) аскорбиновая кислота

г) масло шиповника

Правильный ответ: а,б


84. Укажите поздние осложнения анафилактического шока, которые могут явиться причиной смерти в отдаленном периоде:

а) аллергический миокардит

б) крапивница

в) аллергический гломерулонефрит

г) синдром Гудпасчера

д) аллергический гепатит

Правильный ответа: а,в, д,


85. Антианафилаксия, возникающая после анафилактического шока, обусловлена наличием в сыворотке крови:

а) реагинов

б) блокирующих антител

в) непреципитирующих антител

Правильный ответ: б


86. Как называется реакция организма, характеризующаяся повышенной чувствительностью к первичному парентеральному введению вещества, не являющегося в большинстве случаев ни антигеном, ни гаптеном?

а) анафилактический

б) анафилактоидный

Правильный ответ: б


87. Можно ли клинически отличить анафилактоидную реакцию от анафилактической:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б


88. При отеке Квинке поражаются преимущественно:

а) веки

б) конечности

в) губы

г) язык

д) гортань

Правильный ответ: а,в, г, д,


89. В патогенезе отека Квинке решающее значение играют:

а) гистамин

б) брадикинин

в) лимфокины

г) холинэстераза

д) ацетилхолин

Правильный ответ: а, б, д,


90. Профилактика отека Квинке предусматривает:

а) исключение из пищевого рациона «сенсибилизирующих» продуктов

б) исключение лекарственных препаратов, вызывающих аллергические осложнения

в) исключение лекарственных препаратов, снижающих чувствительность к рецепторов гистамину

г) исключение лекарственных препаратов, стимулирующих продукцию лимфокинов

д) избегание контакта с аллергеном, вызывающим отек Квинке

Правильный ответ: а, б, д


91. Укажите основные проявления лекарственной аллергии в стоматологии:

а) хейлит

б) пульпит

в) зубной камень

г) глоссит

д) стоматит

Правильный ответ: а, г, д


92. Для аллергического афтозного стоматита характерно:

а) образование болезненных язв на слизистой оболочке полости рта

б) выраженная десквамация эпителия языка

в) повышение температуры тела

г) затрудненный прием пищи

д) ярко-красная окраска языка

Правильный ответ: а, в, г


93. Для аллергического глоссита характерно:

а) образование болезненных язв на слизистой оболочке полости рта

б) выраженная десквамация эпителия языка

в) покраснение и припухлость губ

г) боль, усиливающаяся при приеме пищи

д) ярко-красная окраска языка

Правильный ответ: б, г, д


94. Укажите основные факторы, вызывающие развитие аллергических процессов и профессиональных аллергозов у стоматологов:

а) естественная или приобретенная за время работы иммунологическая толерантность

б) постоянный контакт со стоматологическими материалами, используемых для изготовления зубных протезов и пломб

в) длительный контакт с медикаментами, используемыми в стоматологической практике

г) микрофлора полости рта пациентов стоматологического профиля

Правильный ответ: б,в,г


95. Укажите основные жалобы пациентов, характерные для непереносимости протезов

а) жжение и покалывание в полости рта:

б) обильная гиперсаливация в ночное время

в) сухость в полости рта

Правильный ответ: а, в


96. Непереносимость пластмассовых протезов чаще встречается у:

а) мужчин

б) женщин

Правильный ответ: б


97. Укажите наиболее частые причины непереносимости пластмассовых протезов:

а) механическое травмирование протезами слизистой оболочки полости рта

б) бактериальные воздействия из носоглотки на слизистую оболочку полости рта

в) аллергические воздействия на слизистую оболочку полости рта веществ, входящих в состав протезов

г) нефизиологические условия под съемными протезами

д) заболевания внутренних органов, сопровождающиеся

выраженными нарушениями обмена веществ

Правильный ответ: а, в, г, д


98. Степень механического травмирования слизистой оболочки под съемными протезами зависит от:

а) качества изготовления протеза

б) устойчивости слизистой оболочки к механическому воздействию

в) химического состава пластмассы

г) химической природы сополимера

Правильный ответ: а, б


99. Сенсибилизирующее и токсическое воздействие акриловых протезов усиливается следующими химически активными компонентами пластмасс:

а) пластификаторами

б) замутнителями

в) красителями

г) разрыхлителями

д) катализаторами

Правильный ответ: а, б, в, г


100. Для диагностики непереносимости пластмассовых зубных протезов используются следующие пробы:

а) экспозиционная

б) провокационная

в) непрямая реакция Кумбса

г) лейкопеническая

д) тромбоцитопеническая

Правильный ответ: а, б,г д,


101. Для выявления сенсибилизации к компонентам акриловых пластмасс используют следующие методы:

а) биохимические

б) биофизические

в) иммунологические

Правильный ответ: в


102. Реакция специфической агломерации лейкоцитов считается резко положительной:

а) при наличии сгруппированных лейкоцитов

б) при полном отсутствии сгруппированных лейкоцитов

Правильный ответ: б


103. Лечение больных с непереносимостью пластмассовых зубных протезов включает:

а) ликвидацию очагов хронической инфекции в полости рта:

б) устранение недостатков в границах протеза, проверка окклюзионных взаимоотношений

в) замена некачественных протезов

г) назначение общеукрепляющей терапии

д) покрытие их благородными металлами (золото, серебро, палладий и их соединения)

Правильный ответ: а, б, в, д


104. Электрохимическая коррозия зубных протезов обусловлена:

а) неоднородностью сплавов металлов

б) одновременным присутствием пластмассовых протезов

Правильный ответ: а


105. На металле, находящимся с электролите (слюне), возникает:

а) отрицательный заряд

б) положительный заряд

Правильный ответ: а


106. Разность потенциалов между металлическим протезом и слюной зависит от:

а) природы металла

б) концентрации электролита в слюне

в) температуры

г) содержания амилазы в слюне

д) одновременного присутствия пластмассовых протезов

Правильный ответ: а, б, в


107. Скорость коррозии металлического протеза определяется наличием:

а) кислорода

б) амилазы слюны

в) зубного налета

Правильный ответ: а


108. Устойчивость сплава к коррозии зависит от:

а) способа обработки протеза

б) половой принадлежности

в) возраста пациента

Правильный ответ: а


109. Наличие металлических включений в полости рта может оказывать на организм человека такие патологические процессы как:

а) токсико-химическое

б) электрогальваническое

в) аллергическое

г) гипоэргическое

д) десенсибилизирующее

Правильный ответ: а, б, в


110. Основными поражающими факторами, приводящими к непереносимости металлических зубных протезов, являются:

а) действие гальванического тока

б) эндокринопатии

в) продукты коррозии материала протеза

г) зубной налет

Правильный ответ: а, в


111. Укажите основные жалобы больных при непереносимости стоматологических «реставраций» из металла:

а) металлический привкус

б) гиперсаливация

в) глоссалгия

г) отрыжка

д) парестезия слизистой полости рта

Правильный ответ: а. б, в, д


112. Объективными симптомами гиперчувствительности к металлическим включениям в полости рта являются:

а) гиперемия слизистой оболочки полости рта

б) бледность слизистой оболочки полости рта

в) отек слизистых оболочек щек, губ и языка

г) парестезия и гиперестезия

д) петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке мягкого неба

Правильный ответ: а. в. д


113. Тест повреждения нейтрофилов по В.А. Фрадкину применяется для обследования больных к триаде металлов - гаптенов, включающей:

а) хром, никель и кобальт

б) титан, палладий, золото

Правильный ответ: а


114. Что такое сиаладенит?

а) реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе

б) воспаление слюнной железы

Правильный ответ: б


115. Что такое сиалоз?

а) воспаление слюнной железы

б) реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе

Правильный ответ: б


116. Укажите виды сиалозов по Рауху:

а) нейрогенные

б) алиментарные

в) воспалительные

г) гормональные

д) аллергические

Правильный ответ: а, б, г, д


117. Гормональные сиалозы могут развиваться при таких заболеваниях, как:

а) стоматит

б) сахарный диабет

в) дизентерия

г) гипертиреоз

Правильный ответ: б, г


118. Нейрогенные сиалозы связаны:

а) с изменением функций ЦНС, иннервирующей миоэпителиальные клетки протоков желез

б) с длительным употреблением холинергических препаратов

Правильный ответ: а


119. Аллергические сиалозы могут развиваться при таких заболеваниях, как:

а) аллергический сиаладенит

б) синдром Шегрена

в) сахарный диабет

г) несахарный диабет

Правильный ответ: а


120. В каких случаях развиваются алиментарные сиалозы?

а) при длительном голодании из-за отсутствия стимуляции и переполнения секретом ацинарных клеток

б) при опухолях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся длительным голоданием

в) при циррозе печени

г) при нефрите

д) при язвенной болезни желудка

Правильный ответ: а, б, в


121. В каких из ниже приведенных случаев может развиться сиалоз?

а) гипертиреоз

б) после кастрации

в) избыточное введение тестостерона

г) гиперинсулинизм

Правильный ответ: а, в,


122. Что такое сиалостаз?

а) хроническое воспаление слюнной железы

б) прекращение выделения секрета слюнной железы

Правильный ответ: б


123. Что такое сиалолитиаз?

а) острое воспаление слюнной железы

б) образование конкрементов в слюнных железах и их выводных протоках

Правильный ответ: б


124. Укажите причины сиалолитиаза:

а) нарушение обмена кальция

б) гиповитаминоз А

в) сужение протока слюнной железы

г) наличие в протоке инородного тела

Правильный ответ: а, б


125. Укажите причины сиалостаза:

а) хронический сиаладенит

б) наличие камня в протоке железы

в) наличие инородного тела в протоке железы

г) сужение выводного протока слюнной железы

д) острое воспаление слюнной железы

Правильный ответ: а, б, в, г


126. Какие симптомы характерны для синдрома Шегрена?

а) ксеростомия

б) двухсторонняя врожденная катаракта

в) гипертрофия околоушных желез

г) гипосаливация

д) гиперсаливация

Правильный ответ: а


127. Какие симптомы характерны для синдрома Микулича?

а) болезненная атрофия слюнных желез

б) безболезненная гипертрофия слюнных желез

в) появление островков с интенсивной лимфоидной инфильтрацией

г) увеличение количества междольковой соединительной ткани

д) ксеростомия

Правильный ответ: б, в


128. Какой типовой патологический процесс в патогенезе сиалозов имеет определяющее значение?

а) воспалительный

б) дистрофический

Правильный ответ: б


129. Какие изменения в железе предшествуют развитию сиалоза:

а) воспалительные

б) дистрофические

Правильный ответ: б


130. С какими изменениями в слюнных железах обязательно сочетаются сиалозы?

а) воспалительные

б) дистрофические

в) нарушением иннервации миоэпителиальных клеток

г) гипосаливацией

д) гиперсаливацией

Правильный ответ: а, б


131. В каких слюнных железах чаще всего встречаются камни?

а) околоушных

б) подчелюстных

Правильный ответ: б


132. В каких слюнных железах чаще образуются камни?

а) околоушных

б) подчелюстных

в) подъязычных

Правильный ответ: а


133. Для какой группы заболеваний слюнных желез единственным симптомом является увеличение из размеров, сопровождающееся снижением секреции слюны?

а) сиаладенитов

б) сиалозов

Правильный ответ: б


134. Перечислите местные факторы, предрасполагающие к сиаладениту:

а) травматические повреждения

б) стресс

в) иммунодефициты

г) сдавление протока слюнной железы

д) сужение протока слюнной железы

Правильный ответ: г. д


135. Укажите общие факторы, предрасполагающие сиаладениту:

а) травма слюнной железы

б) иммунодефицит

в) стресс

г) сдавление протока

д) сужение протока

Правильный ответ: б


136. Укажите возможные исходы сиалолитиаза:

а) атрофия железистой ткани

б) развитие некроза

в) восстановление функции железы при хирургическом удалении камней

г) развитие опухоли

д) возникновение кисты

Правильный ответ: а, в


137. Укажите излюбленную локализация камней при сиалолитиазе?

а) выводные протоки околоушных слюнных желез

б) подчелюстные слюнные железы

Правильный ответ: б


138. Укажите характерные изменения со стороны слюнных желез при синдроме Хеерфордта:

а) болезненное двустороннее увеличение околоушных слюнных желез

б) болезненное двустороннее увеличение околоушных слюнных желез

в) лимфоидная гранулема с некрозом слюнной железы

г) лимфоидная гранулема без некроза слюнной железы

Правильный ответ: б


139. Раневой процесс - это:

а) совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических, и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны

б) повреждение тканей и органов с нарушением целостности их покрова, вызванное механическим воздействием

Правильный ответ: а


140. Влияние какого отдела вегетативной нервной системы является преобладающим в 1-й фазе общих реакций организма при раневом процессе?

а) симпатического

б) парасимпатического

Правильный ответ: а


141. Влияние какого отдела вегетативной нервной системы является преобладающим в 2-й фазе общих реакций организма при раневом процессе?

а) симпатического

б) парасимпатического

Правильный ответ: б


142. Верно ли утверждение, что всякая рана инфицирована?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а


143. Укажите патогенетические факторы, которые можно назвать определяющими в развитии гнойной раны челюстно-лицевой области:

а) количество микроорганизмов в ране

б) вид микрофлоры в раневом детрите

в) структурные особенности поврежденной ткани

г) специфичность репаративных процессов

Правильный ответ: а, б


144. Какие биологически активные вещества, выделяемые нейтрофилами, обладают высокой бактерицидностью в ране?

а) катионные белки

б) калликреин

в) лактоферрин

г) ферритин

д) лизоцим

Правильный ответ: а, в


145. Какие индукторы острого воспаления в ротовой полости способны стимулировать полиморфноядерные лейкоциты?

а) иммунные комплексы

б) токсины микроорганизмов

в) гистамин

г) норадреналин

Правильный ответ: б


146. Метаболический респираторный взрыв нейтрофилов - это:

а) активация нейтрофилов с образованием высокотоксичных форм кислорода при резко возрастающем потреблении кислорода клеткой

б) активация нейтрофилов с образованием высокотоксичных форм кислорода при резком снижении потребления кислорода клеткой

Правильный ответ: а


147. Укажите, какие флогогенные факторы, обладающие моделирующим действием, образуются в нейтрофильных лейкоцитах при активации:

а) супероксидный радикал

б) миелопероксидаза

в) гидроксильный радикал

г) синглетный кислород

д) лактоферрин

Правильный ответ: а, в, г


148. Верно ли, что фагоциты могут участвовать в повреждении как собственных клеток пародонта, так и в очищении очага острого воспаления от инфекции?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а


149. Укажите вещества, за счет которых активированные нейтрофилы вызывают деструкцию соединительной ткани в очаге воспаления в ротовой полости:

а) лизосомальные гидролазы

б) лактоферрин

в) биооксиданты

г) анафилактотоксины

Правильный ответ: а, в


150. Укажите вещества, за счет которых активированные нейтрофилы обеспечивают микроциркуляции в очаге воспаления при наличии патологического процесса в ротовой полости:

а) простангландины

б) лейкотриены

в) альфа 1-антитрипсин

г) брадикинин

Правильный ответ: а, б


151. Очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов происходит в результате:

а) фагоцитоза

б) внеклеточного протеолиза

в) фибриллогенеза

г) раневой контракции

Правильный ответ: а, г


152. Укажите изменения в раневом очаге в мягких тканях полости рта, характерные для ранних фаз заживления:

а) увеличение дыхательного коэффициента

б) уменьшение дыхательного коэффициента

в) усиление анаэробного гликолиза

г) ослабление анаэробного гликолиза

д) ослабление аутолиза тканей

Правильный ответ: а, г, д


153. Несвоевременная замена нейтрофильных лейкоцитов моноцитами в ране сопровождается:

а) усилением фибропластического процесса

б) торможением фибропластического процесса

в) усилением тканевого распада

г) ограничением тканевого распада

Правильный ответ: б, в


154. Какие клетки играют определяющую роль в фазу регенерации раневого процесса?

а) нейтрофилы

б) эозинофилы

в) фибробласты

г) эндотелиоциты

Правильный ответ: в


155. Какие фазы выделяют в процессе заживления кожных ран лица?

а) контракция раны (стягивание краев)

б) эпителизация раны

в) внераневой вставочный рост

г) раневой фибриллогенез

д) формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат

Правильный ответ: а, в, д


156. Возможна ли перестройка соединительнотканного рубца, образовавшегося в месте дефекта, в нормальную кожу лица?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б


157. Чем обусловлено формирование химически неполноценного коллагена в обожженной коже лица?

а) ускорением перехода фибробластов в фиброциты

б) задержкой перехода фибробластов в фиброциты

Правильный ответ: б


158. Тождественны ли понятия: соединительная и грануляционная ткань?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б


159. Раневая контракция – это:

а) равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций рубцовой ткани

б) наползание эпителия на края раны

в) равномерное концентрическое сокращение краев и стенок раны

Правильный ответ: в


160. Заживление раны первичным натяжением – это:

а) процесс замещения соединительной тканью содержимого раневого канала

б) процесс заполнения раневого дефекта грануляционной тканью (заживление посредством гранулирования)

Правильный ответ: б


161. Заживление раны вторичным натяжением – это:

а) процесс замещения соединительной тканью содержимого раневого канала

б) процесс заполнения раневого дефекта грануляционной тканью (заживление посредством гранулирования)

Правильный ответ: а


162. Возможно ли заживление первичным натяжением дефекта кожи лица в случае гнойного раневого процесса?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б


163. Укажите, по какому типу осуществляется заживление ран под струпом в небольших повреждениях тканей лицевой области:

а) по типу первичного натяжения

б) по типу вторичного натяжения

Правильный ответ: а


164. Для какой фазы раневого процесса характерно прогрессирующее уменьшение количества микрососудов, снижение макрофагов и фибробластов?

а) подготовительной

б) регенерации

в) рубцевания

Правильный ответ: в


165. Укажите основные способы восстановления поврежденных мышечных волокон:

а) миобластический

б) миосимпатический

в) миопарасимпатический

г) миорегенеративный

Правильный ответ: г


166. Возможна ли направленная регенерация тканей пародонта?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а


167. Что лежит в основе преобразования слоя фибробластов на оголенных корневых поверхностях зубов в цемент и волокнистую ткань?

а) дифференциация и пролиферация новых клеток через стадию рецементобластов

б) миграция клеток периодонтальной связки и образование новых клеток пародонта

в) врастание эпителиальных клеток в поврежденный участок и образование повторного пародонтального кармана

Правильный ответ: а


168. Местное медикаментозное лечение гнойной раны челюстно-лицевой области в первую фазу раневого процесса направлено на:

а) отторжение погибших тканей

б) подавление инфекции

в) эвакуацию содержимого раны

г) рост грануляций

д) эпителизацию рубца

Правильный ответ: а, б, в


169. Местное медикаментозное лечение гнойной раны челюстно-лицевой области во вторую фазу течения раневого процесса направлено на:

а) отторжение погибших тканей

б) подавление инфекции

в) эвакуацию содержимого раны

г) рост грануляций

д) эпителизацию рубца

Правильный ответ: б, г, д


170. Применение гипертонических растворов хлорида натрия при лечении гнойной раны челюстно-лицевой области способствует:

а) отторжение погибших тканей

б) подавление инфекции

в) эвакуацию содержимого раны

г) рост грануляций

Правильный ответ: а, в


171. В какую фазу гнойной раны челюстно-лицевой области используются для лечения гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, протеолитические ферменты и дренирование?

а) в первую (подготовительную)

б) во вторую (регенерации)

в) в третью (рубцевания)

Правильный ответ: а, в


172. В какую фазу течения гнойной раны челюстно-лицевой области показано применение мазей с химопрепаратами и антисептиками?

а) в первую (подготовительную)

б) во вторую (регенерации)

в) в третью (рубцевания)

Правильный ответ: б


173. Все ли ткани зуба содержат воду?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а


174. Сколько свободной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы?

а) 0,8-1,0

6) 8-10

Правильный ответ: а


175. Сколько связанной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы?

а) 3,0- 3,3

б) 30-33

Правильный ответ: а


176. Каков вклад (в процентах) подчелюстных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 25-26

6)69-71

Правильный ответ: б


177. Каков вклад (в процентах) околоушных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 25-26

6)69-71

Правильный ответ: а


178. Каков вклад (в процентах) подъязычных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 3-4

б) 25-26

Правильный ответ: а


179. В каком возрасте самая высокая скорость секреции слюны?

а) 5-8 лет

б) 25-30 лет

в) 50-75лет

Правильный ответ: а


180. Как с возрастом изменяется содержание минеральных компонентов в смешанной слюне?

а) повышается

б) понижается

Правильный ответ: а


181. Как с возрастом изменяется активность амилазы и фосфатазы в смешанной слюне?

а) повышается

б) понижается

Правильный ответ: б


182. Зависит ли концентрация ионов кальция в слюне от его содержания в плазме?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б


183. Ацинарная жидкость по отношению к плазме:

а) гипотонична

б) изотонична

в) гипертонична

Правильный ответ: б


184. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает образование первичного секрета?

а) ацинарных

б) эпителия протоков

Правильный ответ: а


185. Какие компоненты первичного секрета активно секретируются ацинарными клетками слюнных желез?

а) вода

6) ионы натрия

в) ионы калия

г) ионы кальция

д) ионы хлора

Правильный ответ: а, б, в, г


186. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает второй этап слюнообразования?

а) ацинарных

б) эпителия протоков

Правильный ответ: б


^
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА


Болезнетворное действие высоких и низких температур


Задача 1

Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин-1 (60-80 мин-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 600 С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

1. Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?

2. Укажите основные механизмы теплового баланса.

3. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.

4. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

5. Объясните механизмы развития гиперемии лица пострадавшего.

6. Каковы особенности кровоснабжения лицевой части головы?


Задача 2

Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). На правой стороне лица определяются гиперемированные участки с буллезными явлениями. Сознание помрачено, АД – 80/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 120 мин-1 (60-80 мин-1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела – 37, 70 С. Анализ крови: эритроциты – 5,5х1012/л (4,7-5,12х1012/л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20х109 /л (6-8х109).

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Стадия патологического состояния. Ответ обоснуйте.

  2. Каковы механизмы выявленных нарушений?

  3. Оцените степень ожога лица пострадавшего.

  4. Охарактеризуйте возможные изменения со стороны слизистой оболочки полости рта.

  5. Каковы патогенетические особенности ожога слизистой оболочки полости рта?

  6. Как изменяются свойства слюны у больных в состоянии ожоговой болезни?


Задача 3

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П. 18 лет провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела - 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ

обоснуйте.

  1. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития?

  2. Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры

тела?

  1. В чём причина потери сознания пациентом?

  2. Укажите основные механизмы регуляции теплового баланса.

  3. Охарактеризуйте участие слизистой оболочки полости рта в регуляции теплового

баланса.


Задача 4

Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. Температура тела в подмышечной впадине - 290 С (36,60С). Температура в полости рта, в прямой кишке-310С (37,10С). Частота дыхания - 10 в мин (15-18 в мин). ЧСС - 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД - 100/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Кожные покровы и слизистые оболочки полости рта бледные, отмечается акроцианоз.

Вопросы:

  1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?

  2. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития?

  3. Охарактеризуйте участие слизистой оболочки полости рта в регуляции теплового баланса.

  4. Объясните изменения со стороны полости рта.

  5. Какова нормальная температура в полости рта, что она отражает?

  6. Приведите примеры применения гипотермии в стоматологии.


Задача 5

В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший. Температура в прямой кишке – 360 С (37,10С). Глюкоза крови - 6, 5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче - 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови - 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки (в полости рта) бледные.

Вопросы:

  1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его

возможные причины?

  1. Укажите стадию и ведущие звенья патогенеза данного патологического состояния?

  2. Объясните изменения со стороны полости рта.

  3. Обоснуйте применение гипотермии в медицине и в стоматологии в частности.

  4. Охарактеризуйте участие слизистой оболочки полости рта в регуляции теплового

баланса.

  1. Какова нормальная температура в полости рта, что она отражает?


Задача 6

В ожоговый центр доставлен больной М. В анамнезе ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП - 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл).

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

  2. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития?

  3. Какая стадия развития данного патологического состояния?

  4. Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.

  5. Дайте определение понятия «порочный круг».

  6. Каковы изменения со стороны полости рта в различные стадии данного патологического состояния?


Задача 7

В ожоговый центр доставлен больной К. Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b.

Вопросы:

  1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

  2. Укажите стадию данного патологического состояния и основные механизмы развития данной стадии?

  3. Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состоя­ния больного.

  4. Дайте понятие ожоговой болезни. Стадии ожоговой болезни.

  5. Каковы механизмы изменений со стороны полости рта в различные стадии ожоговой болезни?

  6. Обоснуйте применение гипо- и гипертермии в стоматологии.


Задача 8

Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 320 С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

  1. Патологическое состояние, развившееся у больного? Неотложные мероприятия в данном случае.

  2. Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии? Какие методы согревания противопоказаны при замерзании?

  3. Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае? И в зависимости от тяжести общего переохлаждения и скорости его развития?

  4. Ведущие патогенетические механизмы нарушений органов и систем при общем переохлаждении.

  5. Охарактеризуйте участие слизистой оболочки полости рта в регуляции теплового баланса.

  6. Какие изменения слизистой оболочки полости рта будут выявлены у пострадавшего при осмотре?



1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18

не очень плохо
  1
отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Стоматология Красноярск 2011
Патофизиология. Патофизиология челюстно-лицевой области: сборник ситуационных задач с эталонами ответов...
Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201
Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...
Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Экзаменационные вопросы для студентов стоматологического факультета по дисциплине «ПатофизиологиЯ.

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса,

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Примерная программа наименование дисциплины Патофизиология, клиническая патофизиология Рекомендуется

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Методические рекомендации по организации самостоятельной работы для студентов по дисциплине «Основы

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Перечень тем практических занятий по дисциплине «Патофизиология. Патофизиология головы и шеи»

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по специальности
Патофизиология: сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по...
Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Рабочая учебная программа по дисциплине Патофизиология, патофизиология головы и шеи По направлению

Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу «патофизиология челюстно-лицевой системы») Красноярск, 2005 icon Методические указания для студентов по дисциплине патофизиология 2008г

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы