Методические рекомендации для преподавателей и самостоятельной подготовки студентов к практическим занятиям
|
|
Скачать 2.51 Mb.
|
|
Тема 4 Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов. (2 группа некариозных поражений). Этиология и патогенез. Изменение цвета, патологическая стираемость, клиновидный дефект, эрозия, некроз и гиперестезия твердых тканей зуба. Реставрация зубов ^ больных с некариозными поражениями 2 группы, проводить их лечение и профилактику. План занятия: 1. Организация занятия. 2. Контроль знаний по некариозным поражениям, возникающих до прорезывания зубов (1 группа некариозных поражений). 3. Ознакомление с новым материалом. 4. Демонстрация. 5. Практическая часть. 6. Подведение итога. 7. Ознакомление с заданием по самоподготовке к следующему занятию. Теоретическая часть Вторая группа некариозных поражений – это патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания: 2.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов. 2.2. Клиновидные дефекты зубов. 2.3. Эрозии зубов. 2.4. Некроз твердых тканей зубов. 2.5. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов 2.6. Гиперестезия твердых тканей зубов. 2.7. Травма зубов. Повышенная (патологическая) стираемость зубов В течение всей жизни человека происходит постепенная убыль твердых тканей всех зубов, связанная с возрастом (к 40-60 годам эмаль бугров стирается до дентина, который становится блестящим и пигментированным) – физиологическая стираемость. Этот естественный процесс начинается сразу, как только зубы прорежутся и начнут выполнять свою функцию. Естественное стирание эмали происходит в двух плоскостях – горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной плоскости наблюдается по режущему краю резцов, бугоркам клыков, премоляров и моляров. Связанное с этим понижение высоты коронок зубов следует рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются ткани пародонта и височно-нижнечелюстного сустава и снижение функциональных возможностей этих органов компенсируется уменьшением величины внешнего рычага зуба и плоской формой окклюзионной поверхности. Под вертикальной стираемостью понимают стираемость контактных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные контактные пункты превращаются со временем в контактные площадки. Исчезновения межзубных контактов не происходит в связи с медиальным смещением зубов. Зубная дуга при этом остается непрерывной, но длина ее уменьшается. Превращение контактных пунктов в контактные площадки следует рассматривать как явление приспособительного характера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка происходит оседание (ретракция) десны и межзубного сосочка. Это должно было бы привести к образованию промежутков между зубами, однако, их возникновение предупреждается появлением контактной площадки и медиальным сдвигом зубов. Кроме естественной, наблюдается патологическая (повышенная) стираемость. Патологическая стираемость характеризуется ускоренной убылью твердых тканей зуба, захватывает одну группу зубов или всех зубов, вследствие различных причин. Причинами могут быть: – патология прикуса, вследствие утраты зубов; – состояние прикуса (прямой, косой или смешанный прикус являются факторами риска); – неправильная конструкция зубных протезов; – привычка жевания на одной стороне; – профессиональные вредности (кислотное производство; предприятия, где в воздухе имеются избытки механических частиц) и др. В последнее время придается большое значение влиянию фоновых, сопутствующих заболеваний. Так, у 67,8% обследованных выявлены заболевания и нарушения функции щитовидной (47,4%) и половых (10,2%) желез, а также другие сопутствующие заболевания (10,2%). Впервые, в 1901 году, врач ^ (Петербуржец) подробно описал клинику патологического стирания зубов и предложил классификацию этого вида нарушения твердых тканей зубов, выделив 3 степени стирания. При первой степени стираются бугры премоляров и моляров, обнажая дентин, который образует небольшие углубления, окруженные эмалью (места стирания выглядят как донышки). Окклюзия не нарушена, резцы только закругляются. Гиперестезии не наблюдается. При второй степени стираются бугры всех жевательных зубов, их окклюзионная поверхность плоская. Резцы стираются на 1/3 –1/4, появляется гиперестезия (достигает 76-80%) и явные расстройства артикуляции. При третьей степени стерта вся окклюзионная плоскость, коронки зубов уменьшены, нередко поражена пульпа (травматические пульпиты вследствие быстроты процесса). Фронтальные зубы истираются на ½ и больше, но клыки остаются нестертыми (вид хищной птицы). Гиперестезия достигает 90% случаев. Возникает боль в области височно-нижнечелюстных суставов, что часто является основной жалобой, т. е. развивается синдром Костена. При синдроме Костена из-за снижения прикуса суставная головка отодвигается кзади – травмируется сосудисто-нервный пучок. Жалобы на головные боли, боли в ухе, часто на травму языка, щек (острыми краями зубов). Синдром Костена необходимо дифференцировать с «синдромом шиловидного отростка». К шиловидному отростку прикрепляется h. Tympani (шиловидный отросток склерозируется быстро, уже к 30-40 годам). В результате резкого поворота головы, открывании рта – в этом участке проявляется болевой синдром. Диагностические признаки «синдрома шиловидного отростка»: – самое главное – возникает внезапно (в результате причины); – односторонний; – отсутствует стираемость зубов; – рентгенологическое обследование (смещение суставной головки кзади). Терапия состоит в основном в физиотерапевтическом лечении. Назначают электрофорез с анестетиками ´ через день, 10 сеансов. Перерыв – 1 неделя. Затем проводят электрофорез с 1-3% раствором KJ ´ через день, 10 сеансов. Классификация А. Томпсона характеризовала только горизонтальную форму стираемости. Более удобную клинико-анатомическую классификацию стираемости зубов предложил М. И. Грошиков (1985). Эта классификация основана на локализации и степени стирания зубов. Она учитывает различные ее формы и помогает определить методы лечения: I степень – незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов, дентин не обнажен; ^ – стертость эмали бугров клыков, премоляров, моляров и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина; III степень – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба. Дифференциальная диагностика физиологической и патологической стираемости строится на быстроте течения процесса, выраженности клинических проявлений, выявления причин и анализе жалоб больного Эта классификация позволяет определить степень стирания зубов при любых формах стираемости. А. Л. Грозовский разделил повышенную стираемость твердых тканей зубов на 3 вида: – горизонтальная; – вертикальная; – смешанная. ^ – зубы стираются по горизонтальной плоскости, сначала бугры жевательных зубов, а затем передние зубы и в последнюю очередь клыки. Характерно уменьшение высоты зубов по мере их стирания. Роль общих и местных факторов в развитии стирания примерно одинакова. ^ – зубы стираются преимущественно по вертикальной плоскости на вестибулярной поверхности. Чаще других стираются премоляры и клыки, затем резцы и моляры. Стираемость по горизонтали выражена слабо. Роль фоновых заболеваний при этой форме стираемости зубов достигает 80-85%. ^ – зубы в равной степени стираются по вертикали и горизонтали, в том числе иногда и с язычной поверхности. Характерно уменьшение объемного размера зубов. Преимущественно стираются зубы от резцов до премоляров. Жевательные зубы поражаются в последнюю очередь. Роль фоновых заболеваний при этой форме стираемости составляет 75-80%. В.А.Алексеев, А.М. Брезголь (1970) отметили, что горизонтальная форма встречалась наиболее часто – в 59,1% случаев, вертикальная – в 11,7%, смешанная – в 29,2%. В последнее время изменилась структура форм стираемости. Отмечаются сочетанные формы некариозных поражений зубов: эрозии и стираемость, клиновидные дефекты и стираемость. Это свидетельствуют о необычности развития процесса стирания и безусловном влиянии фоновых заболеваний на развитие этой формы некариозных поражений зубов. Патогенез Патологическая стираемость, эрозии и клиновидные дефекты объединены одним патогенезом. Выявлена отчетливая зависимость некариозных поражений 2 группы от функционального состояния желез внутренней секреции: – на первом месте – щитовидная железа; – на втором месте – половые железы. При сочетании некариозных поражений зубов с гормональными нарушениями и прежде всего с увеличением щитовидной железы у всех обследованных отмечается характерная триада симптомов: – наличие некариозных поражений зубов; – увеличение щитовидной железы; – горизонтальный или вертикальный нистагм (непроизвольные ритмичные движения глазных яблок). Необходимо проведение УЗИ, консультация эндокринолога. Диагноз некариозного поражения совпадает с триадой в 90% случаев. Второе место в нарушении минерального обмена занимают половые железы. У девочек, нерационально принимающих контрацептивы, наблюдается сплошной некроз. При патологической стираемости пациенты жалуются на: – боли от температурных раздражителей, приема сладкого, жевания даже мягкой пищи; – травмирование языка и слизистой оболочки полости щек острыми краями эмали; – частое прикусывание щек и губ; – образование заеды. В случае значительного снижения высоты коронок зубов появляются признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, изменения со стороны височно-нижнечелюстного сустава, жжение и боль в области слизистой оболочки полости рта, нарушение слуха и др. Лечение Лечение заключается прежде всего в устранении общих (фоновых) и местных неблагоприятных факторов, влияющих на процесс стирания зубов. Поскольку наиболее часто (57,6%) стираемость встречается на фоне эндокринных нарушений в организме больных, то после осмотра пациента необходимо направить на проведение УЗИ щитовидной и половых желез, а также к врачу-эндокринологу. Независимо от этого процесс стирания требуется замедлить или остановить, снять повышенную чувствительность зубов. Для этого назначают курс комплексной реминерализующей терапии уже в первое посещение. Она дифференцирована для различных форм стираемости по срокам проведения. Для больных с горизонтальной формой стираемости, особенно нуждающихся в коррекции прикуса, обычно проводят одномесячный курс. После проведения месячного курса лечения и устранения гиперестезии можно приступать к протезированию и поэтапному восстановлению зубного ряда. Восстановление зубного ряда проводится с помощью цельнометаллических, металлокерамических или металлопластмассовых конструкций зубных протезов. Штампованные коронки и зубные протезы на них противопоказаны. При вертикальной и смешанной формах гиперестезии зубов схема лечения и сроки несколько меняются. Увеличивают дозы приема поливитаминов и БАВ и сроки общего лечения. Необходимо провести 2 месячных курсов терапии с перерывами между ними в 2-4 месяца. Добавляют электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в период между курсам общего лечения. Проводят также аппликации фосфатсодержащих зубных паст: ежедневно и постоянно. При I и II степени патологической стираемости основной задачей является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего истирания твердых тканей зуба. Следует рекомендовать мягкую пищу, необходимо выявить и устранить факторы, способствующие повышенному истиранию При III степени необходимо восстановить нормальное соотношение зубных рядов. Прямым показанием к этому являются жалобы на боли в височно-нижнечелюстном суставе, жжение и боль в языке, что является следствием изменением в суставе. Лечение ортопедическое. Контроль за результатами минерализации тканей зуба проводят после каждого курса лечения с помощью индекса реминерализации. Отсутствие или слабо-желтое окрашивание стертых участков зубов свидетельствуют о хорошем результате. Тест основан на активной проницаемости йода в ткани зуба при некариозных поражениях зубов. При этом проницаемость возрастает с уменьшением минерализации (Дмитриев И. М., Федоров Ю. А., 1981). В связи с этим был разработан ИНДЕКС РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ, характеризующий эффективность применяемой реминерализующей терапии. Оценку проводят по 4-бальной системе: – темно-коричневое окрашивание участка зуба – 4 балла; – светло-коричневое или желтое окрашивание участка зуба –3 балла; – светло-желтое окрашивание участка зуба – 2 балла; – отсутствие окрашивания участка зуба – 1 балл. Расчет проводят по формуле: ИРНП ИР = ¾¾¾¾ , где n ИР – индекс реминерализации; ИРНП – индекс реминерализации одного некариозного поражения; n – количество исследуемых зубов. Темно-коричневое и светло-коричневое окрашивание свидетельствует о деминерализации участка зуба с некариозным поражением; светло-желтое окрашивание указывает на определенный уровень процессов реминерализации этого участка зуба, а отсутствие окрашивания или слабо-желтый его цвет демонстрируют хороший уровень процесса реминерализации того или иного некариозного поражения. ^ на исследуемые участки наносят маленьким ватным тампоном 5% йодную настойку. Регистрацию результатов нужно проводить достаточно быстро, так как спиртовый раствор легко испаряется с поверхности зуба. Для характеристики частоты гиперестезии используется индекс распространения гиперестезии зубов (ИРГЗ). Расчет индекса проводят в процентах по формуле: количество зубов с повышенной чувствительностью ИРГЗ = ¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾ ´ 100% количество зубов у данного пациента Индекс варьирует в пределах от 3,1 до 100%. Если ИРГЗ находится в пределах 26-100%, диагностируют генерализованную гиперестезию. При значениях индекса от 3,1 до 25% диагностируют ограниченную форму гиперестезии. Для более объективной оценки степени чувствительности твердых тканей зубов используется индекс интенсивности гиперестезии зубов (ИИГЗ), который рассчитывается по формуле: сумма значений индекса у каждого зуба ИИГЗ = ¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾ количество зубов с повышенной чувствительностью Индекс рассчитывают в баллах. Оценка индекса: 0 – отсутствие реакции на температурные, химические и тактильные раздражители; 1 – наличие чувствительности к температурным раздражителям; 2 – наличие чувствительности к температурным и химическим раздражителям; 3 – наличие чувствительности к температурным, химическим и тактильным раздражителям. Значения ИИГЗ находятся в пределах от 1 до 3 баллов. Оценка индекса:
Использование этих индексов в клинической практике позволяет не только объективно определить распространенность и интенсивность гиперестезии дентина, и оценить их в цифровом выражении, но и проследить в динамике за результатами лечебных мероприятий в конкретных показателях. 2. 2. Клиновидный дефект зубов Клиновидный дефект – это убыль твердых тканей в виде клина в области шейки зубов верхней и нижней челюсти. Локализуется в пришеечной области на вестибулярных поверхностях зубов, чаще премоляров и клыков. Поверхность клина гладкая, блестящая, плотная, в цвете не изменена, изредка наблюдается пигментация дентина. Причины его возникновения неясны. Считают, что это одна из разновидностей патологической стертости зубов (Боровский Е. В. ,1978). Предполагают также, что в возникновении клиновидного дефекта играют роль дистрофические процессы в пришеечных участках зубов в результате поражений краевого пародонта и обнажения шеек зубов при пародонтозе (по-сути, клиновидный дефект – это инфаркт зуба) или сугубо местные факторы (неправильная чистка зубов абразивными порошками). Многие считают, что возникновение клиновидного дефекта чаще всего связано с общим состоянием организма больного. Так, Ю.А. Федоров с соавт. (1986, 1996) установили, что при наличии клиновидных дефектов у 35,3% больных выявлены нарушения функции щитовидной железы, у 64,7% больных отмечены заболевания пародонта. Однако, некоторые авторы считают, что развитие клиновидных дефектов обусловлено местными факторами. Возникает клиновидный дефект постепенно. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты выглядят как тонкие трещины или щели, затем дефект приобретает форму клина, который углубляется. С. М. Махмудханов (1968), М. И. Грошиков (1985)предложили выделить 4 стадии развития клиновидного дефекта: I стадия – определяются самые начальные проявления с почти невидимой убылью ткани в виде нитеподобной полоски в области шейки зуба, характеризуются гиперестезией шеек зубов. При осторожном окрашивании шейки зубов 5% настойкой йода видна коричневая тонкая полоска. ^ – поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали глубиной до 0,2мм и шириной 1,5-2,0мм вблизи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов. Хорошо окрашиваются 5% настойкой йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. ^ – начинает формироваться клин, образованный двумя поверхностями: горизонтальной – приэмалевой и наклонной – придесневой, располагающиеся под углом 40-45° при средней глубине 0,2-0,3мм. Они гладкие, блестящие, с желтоватым оттенком гладкого дентина; хорошо окрашивается 5% настойкой йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. Гиперестезия выражена умеренно. ^ – формируется типичная форма клина шириной до 5-6мм, глубиной до 3мм, сопровождаются поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба. Дефекты с гладкой, блестящей поверхностью и ровным краем. Гиперестезия выражена умеренно. Хорошо окрашиваются 5% настойкой йод, не окрашиваются раствором метиленового синего. По мере проведения реминерализующей терапии окраска бледнеет, через 1 месяц, как правило, исчезает, т. е. наступает стабилизация процесса. Первая и вторая стадии чаще встречаются в молодом (до 30 лет) возрасте. Средние и глубокие поражения обычно развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40-60 лет). Выделят также фазы обострения и стабилизации. ^ как правило, обусловлена неблагоприятными изменениями фоновой патологии. Процесс убыли тканей зубов идет более быстро. Изменения можно заметить уже в течение 1,5-2 месяцев. Усиливается гиперестезия дентина. Индекс реминерализации достигает 2,5-3 баллов. ^ характеризуется медленным развитием клиновидного дефекта. Увеличение дефекта зуба в течение 8-9 месяцев мало заметно. Гиперестезия дентина выражена умеренно или слабо. Индекс реминерализации не превышает 1 – 1,5 балла. Клиновидные дефекты обычно развиваются медленно, у 82% лиц они сопровождаются гиперестезией дентина. Кариес в области дефекта встречается редко (4,2%). Однако может быть и быстрое развитие заболевания с углублением дефекта, что может привести к пульпиту и даже отлому коронки зуба. Лечение проводится в зависимости от стадии развития клиновидного дефекта и его клинической фазы обострения или стабилизации. В начальных стадиях (I и II стадии) необходимо устранение травматического фактора и проведение реминерализующей терапии. Необходимости в пломбировании клиновидного дефекта нет. Следует лишь определить с помощью индекса реминерализации фазу процесса для планирования сроков комплексной реминерализующей терапии. В фазе обострения комплексная реминерализующая терапия должна продолжаться не менее 6 месяцев и включать 2 курса эндогенного лечения с интервалами в 3 месяца. Местное лечение состоит в удалении налета из дефектов, чистке зубов фосфатсодержащими зубными пастами и аппликациях этих же паст по 15 минут ежедневно в течение всего периода лечения. Электрофорез назначать нецелесообразно, т. к. близкий контакт с десной не позволяет изолированно ввести препараты кальция в клиновидные дефекты. В фазе стабилизации процесса такие курсы лечения проводят 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев. Уже через 6 месяцев дефект сглаживается до минимума. При поздних (III и IV) стадиях клиновидных дефектов после трехмесячной (в фазе обострения) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной реминерализующей терапии проводят пломбирование клиновидного дефекта. В качестве прокладки используют стеклоиономерные цементы (обязательно), а в качестве пломбировочного материала – композиты. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуется протезирование. Для предотвращения появления новых клиновидных дефектов и стабилизации имеющихся, в том числе под пломбой, целесообразно повторение курсов общей реминерализующей терапии 1 – 2 раза в год, а местные аппликации фосфатсодержащих паст длительно, хотя бы 2 – 3 раза в неделю. 2.3. Эрозии зубов Эрозия твердых тканей зуба – это прогрессирующая убыль вначале эмали, а затем и дентина невыясненной этиологии. Многие авторы полагает, что причиной возникновения эрозий зубов является местным, чисто механическим или химическим процессом. Важная роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводится эндокринным нарушениям и, прежде всего гиперфункции щитовидной железы (Максимовский Ю. М. , 1980, 1981). Автор отметил, что эрозии зубов у больных тиреотоксикозом выявлены в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Отмечена прямая связь между интенсивностью поражения зубов и длительностью тиреотоксикоза. При возрастании срока болезни на один год количество пациентов с эрозией твердых тканей зуба повышается на 20%. Дефект располагается на вестибулярной поверхности коронки зуба и имеет округлую чашеобразную форму. Чаще поражаются резцы верхней челюсти, нередко одновременно бывают поражены клыки и премоляры верхней и нижней челюстей. Не встречается эрозия на резцах нижней челюсти. Не наблюдается эрозия одного зуба. Как минимум, появление эрозии отмечается у двух симметрично расположенных зубов. Гиперестезия отмечается у 50% больных. Е. В. Боровский с соавт. (1978) различают 2 стадии поражения: – начальную (эрозия эмали); – выраженную (эрозия эмали и дентина). Ю.М. Максимовский (1981) различает 3 степени поражения, исходя из глубины дефекта твердых тканей: 1 – Начальная степень, поражение поверхностных слоев эмали, происходит потеря блеска на определенном участке поверхности зуба. Примерно 80% случаев сочетается с гиперестезией, потому что это начальный этап деминерализации. При проведении реминерализующей терапии через 2 недели появляется блеск измененной эмали. При начальной степени лечение направлено на устранение гиперестезии и распространении дальнейшего развития процесса. С этой целью назначают реминерализующую терапию. Основным критерием эффективности лечения является исчезновение болей. Большое значение имеет соблюдение режима питания и правильный уход за полостью рта. Рекомендуется по возможности ограничить прием соков и кислых фруктов, а после их употребления в обязательном порядке прополаскивать рот водой или эликсиром, содержащим фторид. Для чистки зубов следует использовать мягкие зубные щетки и пасты реминерализующего действия. 2 – Средняя степень. Происходит поражение всей толщи эмали вплоть до эмалево-дентинной границы. В центре углубления дентин стирается быстрее, со временем поверхность зуба приобретает желобоватую форму. 3 – Глубокая форма. Поражается и эмаль и дентин, дно пигментировано (дно имеет светло-желтый цвет). Различают 2 клинические фазы эрозии: активную и стабилизированную. Для активной фазы типично прогрессирующее течение и убыль тканей зуба, происходит углубление и расширение, что часто сопровождается гиперестезией. В активной фазе изменения размера эрозии происходят каждые 1,5-2 месяца. Индекс реминерализации достигает 4 – 3 баллов. ^ твердых тканей зуба характеризуется медленным течением, не видим никаких изменений. Сохраняется блестящая поверхность эмали на участке поражения. Изменение размеров не происходит в течение 9 – 11 месяцев. Индекс реминерализации не превышает 1 – 1,5 балла. Возможен переход стабилизированной фазы эрозии в активную, особенно при ухудшении фоновой патологии. Клиника эрозий эмали сложная. Эрозии эмали необходимо дифференцировать от пришеечного кариеса, клиновидных дефектов и некроза зубов. Только после этого следует принимать план лечения. При этом необходимо провести тщательное обследование больного с использованием общих методов диагностики и консультации смежных специалистов. ^
· на стадии белого пятна клинически различить невозможно Сроки комплексной реминерализующей терапии определяют в зависимости от фазы клинического проявления эрозии. ^ должна ставиться задача: перевести острую фазу в фазу стабилизации, т. е. остановить процесс. Назначают не менее 2 курсов приема препаратов внутрь (с перерывом в 2-3 месяца), т. е. лечение проводится 5-6 месяцев под контролем клиники и индекса реминерализации. Местную реминерализующую терапию необходимо проводить на всех зубах. Через 6 месяцев удается стабилизировать эрозию (эрозии не развиваются, гиперестезия исчезла, индекс реминерализации не превышает 1 – 1,5 балла). В случае необходимости можно переходить к пломбированию зубов. ^ общее лечение можно ограничить одномесячным курсом, а затем перейти к пломбированию зубов по показаниям. Во всех случаях неглубокие, плоские эрозии зубов, расположенные в пределах эмали, следует лечить консервативно. Такие эрозии, как правило, сглаживаются, становятся блестящими, гладкими и мало заметными. Однако во всех случаях необходимо и далее проводить общее лечение, хотя бы одномесячный курс в году, и обязательно проводить местное лечение, сохранив режим аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю. ^ Некроз твердых тканей зуба в последние годы встречается чаще. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационные, токсические и др.) факторов. Наиболее часто встречаются следующие формы некроза твердых тканей зубов: 2.4.1. – химический; 2.4.2. – радиационный (постлучевой); 2.4.3. – компьютерный. 2.4.1. Химический некроз зубов бывает чаще кислотный. Развивается в результате действия различных кислот или кислых продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Химический некроз зубов делят на профессиональный и бытовой. Профессиональный некроз может возникнуть, когда существует негативный фактор производства (высокая концентрация кислот на рабочем месте). Бытовой вариант наблюдается в результате частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, напитков, лекарственных препаратов. При кислотном некрозе происходит прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов после денатурации белкового вещества эмали (Овруцкий Г.Д., Япеев А.С., 1974; Пеккер Р.Я., 1977; Абдазимов А.Д., 1990 и др.). Бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, употреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм, действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный. ^ кислотного (химического) некроза развиваются постепенно. В самой начальной стадии у больных появляется чувство оскомины на зубах, ощущение слипаемости зубов антогонистов при сжатии челюстей. Жалобы вполне обоснованы, т. к. из эмали вымываются неорганические вещества, а остаются органические и белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов. ^ Вначале от температурных, затем от химических и, в последствии, от тактильных раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, т. к. вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет естественный цвет, становится матовой и даже шероховатой, закругляются острые углы, форма зуба становится более округлой. Эмаль вначале растворяется участками, обнажается дентин. Дентин легко истирается, пигментируется. Если вредное действие кислот продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба. Профилактика Профилактика производственного кислотного некроза сводится: – к улучшению условий труда на рабочем месте; – к улучшению этиологических параметров; – к применению индивидуальных защитных средств; – к организации щелочных полосканий в цехах (на рабочем месте); – к использованию фосфатсодержащих зубных паст для чистки зубов и аппликаций сразу же после работы (закупаются шины боксера). Для предотвращения бытового кислотного некроза рекомендуется: – применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых продуктов; – щелочные полоскания полости рта после каждого приема кислых продуктов; – проводить ежедневные, минимум 2 раза в день, аппликации фосфатсодержащими зубными пастами; – при приеме кислых продуктов (цитрусовых) сразу чистить зубы нельзя, чтобы избежать быстрого истирания зубов. Лечение химического (кислотного) некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Объем лечебных мероприятий при начальных формах, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и комплексной реминерализующей терапии в течение 3 –6 месяцев. При наличии значительных дефектов тканей зуба (уменьшение размеров зуба, изменение формы, отколы коронок и т. п.) после комплексной реминерализующей терапии в течение 3–6 месяцев проведение восстановительного лечения с использованием СИЦ. Восстановлению композитами эти зубы не подлежат. При значительном снижении прикуса восстановительное лечение проводить путем рационального протезирования (цельнолитыми протезами). Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и при необходимости повторных курсов комплексной реминерализующей терапии. 2.4.2. – Радиационный (постлучевой) некроз (радио-некроз) твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с облучением в лечебных целях, облучением, связанным с профессиональной деятельностью, либо случайным облучением. Не имеет значения, какая часть тела облучается. Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Считают, что в результате ионизирующего излучения происходит перекисное окисление. Радикалы – токсические вещества ухудшают функцию одонтобластов, что приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. ^ постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта. У таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта (Иванова Л. А.). На первом этапе, спустя 3-6 месяцев после лучевого воздействия, эмаль утрачивает характерный блеск, становится тусклой, водянисто-серой. Отдельные участки зуба можно даже проткнуть зондом. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Поражения обычно темного цвета с грязно-серым некротическим содержимым, безболезненные. Отсутствие болевого симптома – характерная особенность радиационного поражения зубов свидетельствует о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это нужно осторожно. Если не применять радикальных вмешательств, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96% зубов. Профилактика лучевых поражений зубов При проведении плановых лечебных облучений за 1 месяц до облучения назначить месячный курс общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов (это гарантирует полное сохранение зубов). Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст в течение всего периода лечения и облучения. Перед облучением изготавливается каппа (захватывает все зубы и корни) из свинца толщиной 1 мм (надевать на момент облучения). Если профилактические мероприятия перед облучением не проводились, то уже после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексной реминерализующей терапии в течение 5-6 месяцев, сочетая со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3-4 недели комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется чувствительность зубов. Это хороший признак, который свидетельствует о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба и функции одонтобластов. После появления чувствительности можно переходить к осторожному удалению некротических масс. Делается это осторожно, вначале вручную экскаватором во избежание вскрытия полости зуба. В очищенный дефект зуба рекомендуется ввести кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей (1:1:1) порошка глицерофосфата кальция, окиси цинка и глицерина, приготовленную непосредственно перед употреблением. Паста накладывается тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и фиксируется временным пломбировочным материалом, можно водным дентином. При продолжающейся общей и местной реминерализующей и антиоксидантной терапии чрез 1-1,5 месяца проводят этап отсроченного лечения зубов. Его проводят уже с помощью бора, удаляя некротизированные ткани до минерализованного участка дентина или эмали. Затем вновь накладывают кальцифицирущую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами. 2.4.3. Компьютерные некрозы зубов и челюстей возникают у лиц, которые не соблюдают режим работы на компьютере. По законодательству работа на компьютере не должна превышать 6 часов с перерывами 2 часа через 2 часа работы. Клиническая картина компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражений тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов, прежде всего иммунной для кариеса поверхности, пришеечной их части, корней и альвеолярной кости. Вначале зубы теряют блеск, становятся меловидно-серыми, происходит потеря чувствительности. Затем участки поражения становятся пигментированными, они как бы проваливаются с образованием ниши, заполненной размягченной массой тканей зуба, легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненные. Чувствительность исчезает, если даже была гиперестезия. Общее лечение должно включать, прежде всего, назначение антиоксидантных препаратов: аскорбиновой кислоты, бета-каротина, альфа-токоферола и других витаминов, а также других БАВ, для выведения и расщепления свободных радикалов и других токсических веществ, неблагоприятно влияющих на ткани организма. Не менее важно влиять на процессы минерализации тканей зуба путем назначения глицерофосфата кальция в среднем 1,5г в сутки, не менее 3-4 месячных курсов в год, также препаратов, содержащих макро- и микроэлементов («Кламин», «Фитолон»). Если лечение начать на первом этапе (потеря блеска эмали, чувствительности), интенсивно, в течение 6 месяцев, то через 1,5-2 месяца появляется чувствительность. Это хороший признак. Местное лечение должно сводиться к удалению явно некротизированных и нежизнеспособных тканей зуба с последующей реминерализацией зубов путем ежедневных 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст, электрофореза глицерофосфата кальция, полосканий и орошений полости рта зубными эликсирами, содержащими витамины (в том числе и антиоксиданты), микроэлементы, хлорофилл и другие БАВ. Через 1-2 месяца можно приступить к выборочному лечению отдельных зубов. Вначале следует ограничиться временным пломбированием полостей (работать осторожно с применением ручных инструментов) с применением кальцийсодержащих подкладок сроком на 1–2 месяца, необходимых для образования реминерализованной зоны дентина и продолжать общую и местную реминерализующую терапию. Только после этого следует завершить лечение постоянными пломбами из стеклоиономерных цементов. Композитами можно пломбировать не раньше, чем через 6 месяцев. 2.5. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов Некариозные поражения этой нозологической формы составляют 9,3% из числа некариозных поражений зубов 2 группы. Некоторые лекарственные препараты, такие как, салицилаты (аспирин, бруфен, индометацин), гормональные контрацептивы, применяемые длительно и регулярно способны вызвать нарушения в минеральном обмене и как следствие этого – поражения зубов. Поражения представлены в виде эрозий, вертикальной и смешанной форм стираемости зубов. Эрозии самой различной формы развиваются не только на типичных участках зуба (чуть ниже экватора на вестибулярной поверхности), но и в необычных участках зуба (бугры, режущий край). Такие эрозии и участки стертости зубов обычно светлые, гладкие, блестящие. Размеры и глубина их могут быть различными – от 1-2мм до 6-7мм по площади, от 0,5-1мм до 2-3 мм в глубину. Гиперестезия отмечается не более, чем в 30%. Индекс реминерализации обычно достигает 4-3 баллов. Профилактика заключается в минимально возможном уменьшении приема салицилатов, гормональных препаратов (по показаниям). Лечение: проведение комплексной реминерализующей терапии (терапия в значительной степени компенсирует также негативное действие препаратов) в течение 1 месяца с последующим пломбированием стеклоиономерными цементами, или композитами, но обязательно с подкладкой из стеклоиономерного цемента. Курс общей реминерализующей терапии повторяется 2-3 раза в течение года с интервалом в 2-3 месяца в зависимости от активности процесса разрушения зубов. План лечения необходимо согласовывать с врачом-терапевтом (с целью возможного уменьшения дозировки препаратов, негативно влияющих на зубы). В последние годы в мире увеличилось использование наркотиков, токсических и лекарственных веществ с целью достижения наркотического эффекта. Появилось чисто российское явление – токсикомания (вдыхание детьми и подростками паров ацетона, клей «Момент» и др.). Эти дети говорят, что их привлекает ощущение ясной головы и галлюцинации. Как правило, этим контингентом занимаются наркологи, психиатры и другие специалисты общего профиля. В последние годы с проявлением токсикомании чаще всего стали сталкиваться стоматологи. ^ токсических поражений эмали и дентина характеризуется как токсический некроз. Характерными особенностями начальных проявлений токсического некроза эмали на ранних стадиях является изменение цвета всех зубов от светло-желтого до светло- и темно-коричневого. Отмечается потеря блеска эмали, поверхность эмали становится шероховатой (поверхность эмали похожа на корочку апельсина вследствие растворимости эмали). В более поздней, некротической стадии, появляются участки некроза с мягкими некротическими массами. Пораженные участки захватывают 1/3, ½ и более поверхности зуба, внутри находится грязно-серая масса. Болезненности нет. Жалобы на косметический дефект и травму слизистой оболочки губ, щек острыми краями зубов. Уход за зубами обычно плохой. Клинический диагноз формулируется: «Токсический некроз твердых тканей зубов в результате токсикомании». Сами больные неохотно обращаются за медицинской помощью. Также проблема психологическая (сами, как правило, не скажут, что нюхают токсические вещества), поэтому нужно ориентироваться по клинике. Общее и местное лечение зубов с токсическими поражениями эмали и дентина отличается дополнительным назначением активных антиоксидантов (витаминов А, С, Е), сроками общей терапии, деталями восстановления зубов. Общее лечение целесообразно проводить в течение года (первый интервал через один месяц, затем через три месяца), но аппликации фосфатсодержащими зубными пастами постоянно 2-3 раза в день. Результаты лечения контролируются клинически и объективно с использованием индекса реминерализации (ИР). Уменьшение ИР до 1,5 – 1,0 балла свидетельствует о возможности перехода к следующему этапу лечения – пломбированию зубов. Пломбирование зубов проводится под контролем индекса реминерализации без применения композитных материалов, т. е. без кислотной протравки эмали. Наиболее показано применение стеклоиономерных цементов. 2.6. Гиперестезия твердых тканей зубов Гиперестезия – это повышенная чувствительность твердых тканей зуба к температурным, химическим и механическим (тактильным) раздражителям, но может возникать и самопроизвольно. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов относится к числу распространенных болезненных состояний. Около 40% всего населения в мире страдает от гиперчувствительности зубов, но у большинства из них это состояние не диагностируется и не лечится. Результаты эпидемиологических исследований по определению распространенности заболевания вариабельны – от 3% до 57%. У пациентов с заболеваниями пародонта повышенная чувствительность встречается чаще, в 72-98%. Наибольшая частота симптомов повышенной чувствительности зубов отмечается у 30-40-летних, при этом значительная доля приходится на женщин. Клинически гиперестезия проявляется от легких форм дискомфорта, чувства оскомины до сильных болевых ощущений. Чувствительность появляется от различных раздражителей – температурных, химических, тактильных. Болевые ощущения могут возникать как в области отдельных зубов, так и в области группы или всех зубов. Классификация гиперестезии зубов (дентина) 1. По распространенности По распространенности гиперестезия зубов делится на 2 группы: 1.1. Ограниченная форма (локальная). 1.2. Генерализованная форма (системная). Ограниченная форма проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей, а также после препарирования зубов под коронки, вкладки и при клиновидных дефектах. ^ наиболее распространенный вид гиперестезии твердых тканей зубов, проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, патологической стертости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозий зубов. Генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого слоев дентина, поэтому комплексную реминерализующую терапию следует признать патогенетической. Генерализованная форма гиперестезии дентина отличается длительностью и тяжестью течения. Она почти в 98% связана с общими нарушениями в организме: при эндокринных расстройствах в 65% случаев, заболеваниях желудочно-кишечного тракта в 16,5%, неврозах и функциональных расстройствах нервной системы в 12,5%. Для генерализованной формы гиперестезии дентина характерны обострения при ухудшении общего состояния, в т. ч. в период обострения фоновых заболеваний, при беременности, климаксе, менструации и т. п. Многие больные говорят, что гиперестезия предшествует обострению хронических заболеваний. 2. По происхождению По происхождению гиперестезию дентина можно разделить на 2 группы. 2.1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба: 2.1.1. Гиперестезия дентина в области кариозных полостей. 2.1.2. Гиперестезия дентина, возникшая после препарирования тканей зуба под ортопедические конструкции. 2.1.3. Гиперестезия дентина, сопутствующая патологической стираемости твердых тканей зуба (в том числе клиновидным дефектам). 2.1.4. Гиперестезия при эрозии эмали зубов. 2.2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба: 2.2.1. Гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта. 2.2.2. Гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме. 3. По клиническому течению (проявлению) По клиническому течению различают 3 степени гиперестезии дентина: I степень – боли возникают при физическом воздействии, от температурных раздражителей (холод, тепло). Порог электровозбудимости в пределах 5 – 8 мкА; II степень – ткани зуба реагируют и на температурный и химический (кислое, сладкое, горькое, соленое) раздражитель. Порог электровозбудимости в пределах 3 – 5 мкА; III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей, включая тактильный. Порог электровозбудимости дентина достигает 0,5 – 2,5 мкА. Если зубы реагируют только на тактильные раздражители, то это все равно III степень гиперестезии. Пользуясь этой классификацией и специальными индексами (ИРГЗ – индекс распространенности гиперестезии зуба, ИИГЗ – индекс интенсивности гиперестезии зубов), можно провести более четкую диагностику, наметить более эффективные методы лечения гиперестезии твердых тканей зубов, а также контролировать их результаты. ^ Прежде всего, у больных необходимо собрать тщательный анамнез, обследовать у соответствующего специалиста, чтобы установить патогенетическую связь между нарушениями в организме и зубочелюстной системе. После этого лечение основного заболевания необходимо сочетать с терапией гиперестезии твердых тканей зубов. ^ должно быть комплексным и направлено на восстановление процессов минерализации эмали и дентина, а также на нормализацию фосфорно-кальциевого обмена в организме. Общее лечение заключается в назначении глицерофосфата кальция по 0,5г на прием , 3 раза в день в течение месяца, а также поливитаминных комплексов в профилактических дозах. Наряду с этим, необходимо назначать «Кламин» или «Фитолон». Прием фосфорно-кальциевых препаратов внутрь обеспечивает хорошие отдаленные результаты, поэтому пациент должен быть предупрежден об обязательном приеме препаратов в течение всего курса лечения, в противном случае эффект будет кратковременным. Местное лечение Для снятия болевых ощущений уже в первые дни лечения кроме аппликаций фосфатсодержащих зубных паст рекомендуется назначить электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция – 10 сеансов. Хорошие результаты обеспечивает применение лак «Бифлуорид 12» (Voko). Лак содержит в своем составе 6% фторид натрия и 6% фторид кальция, что способствует быстрый и стойкий результат. Хороший эффект объясняется вначале запечатыванием дентинных канальцев лаком и быстрым устранением боли, а затем постепенным стимулированием образования вторичного дентина фтористокальциевыми соединениями. Методика применения: Лак «Бифлуорид 12» необходимо нанести на очищенные и высушенные зубы тонким слоем дважды подряд. При необходимости процедуру повторяют через 5 – 7 дней. В последнее время для устранения боли широко используют адгезивы 2.7. Травма зубов. Повреждение зубов часто встречается, особенно у детей, как самостоятельный вид травмы. Лечение травмы зубов делится на 3 этапа. ^ . На этом этапе осуществляется оказание неотложной помощи с травмой зубов в любом медицинском учреждении. Помощь заключается в оценке общего состояния, постановке диагноза, проведении обезболивания в случае необходимости. Следует иметь в виду, что отсрочка специализированного лечения в пределах 1-2 суток влечет за собой меньшее число осложнений, чем поспешно проведенная неквалифицированная помощь. II этап – оказание специализированной медицинской помощи. На этом этапе проводятся следующие медицинские мероприятия: – правильное оформление медицинской документации; – сбор анамнеза; – проведение клинических методов обследования; – проведение дополнительных методов обследования; – установление правильного диагноза (на основании полученных клинических и дополнительных методов обследования). При сборе анамнеза необходимо выяснить и обязательно внести в историю болезни ответы на следующие вопросы: – когда произошла травма; – была ли резкая боль при получении травмы; – к какому специалисту обращался пациент; – была ли оказана помощь и какая именно: общемедицинская, стоматологическая. Вторая группа вопросов касается юридической стороны дела: травма произошла самостоятельно или была нанесена кем-то, в какое время произошла травма и т. д. Врач тщательно должен записать эти данные в историю болезни. Эти данные необходимы для оформления страховых документов, иногда для следственных органов. Третья группа вопросов относится к общемедицинской тематике: оценка общего состояния пациента. В частности, выяснить, не попал ли обломок зуба в дыхательные пути. При подозрении на это необходимо срочно провести рентгенологическое обследование грудной клетки. III этап. Клинические методы обследования Клиническая картина травмы зубов разнообразна, поэтому необходимо провести клиническое обследование (осмотр, пальпация, перкуссия) и ряд дополнительных необходимых методов обследования (рентгенография, ЭОД, трансилюминационный метод с использованием волоконно-оптических световодов и др.) При клиническом осмотре необходимо определить: – уровень отлома; – смещение зуба; – перелом альвеолы; – наличие окрашивания зуба. Цвет розовый или темный (это происходит в результате разрыва сосудисто-нервного пучка и проникновением эритроцитов в дентинные канальцы, их окислении, а также некрозе пульпы). – данные пальпации. Пальпация при травме зубов дает возможность определить подвижность зуба или его части, припухлость, выбухание, которое может возникнуть при переломе альвеолярного отростка или смещении зуба. Оценка степени подвижности травмированных зубов определяется с помощью стоматологического пинцета по общепринятой методике. При I ст. подвижности (подвижность в вестибулооральном направлении) обычно не требуется шинирования. При II ст. подвижности (подвижность в вестибулооральном и медиально-дистальном направлении) чаще всего требуется стабилизация зуба (шинирование). При III ст. подвижности (подвижность в вестибулооральном, медиально-дистальном направлении и вертикальном направлении) необходимо срочное шинирование, при почти полном вывихе и реплантация зуба. Если имеется перелом только одного зуба, обязательным является проверка перкуссией рядом стоящих зубов. Классификация травмы зуба Различают острую и хроническую травму зуба. Острая травма зуба: – ушиб зуба; – вывих зуба; – отлом коронки зуба. При ушибе зуба необходимо: – выключить зуб из прикуса путем сошлифовывания алмазным бором под контролем артикуляционной бумаги; – через 2 недели повторить проведение ЭОД. Если показатели нормализуются, наблюдение можно прекратить. При вывихе зуба: – в первую очередь нужно сделать рентгенографию с целью определения состояния периапикальных тканей; – провести ЭОД (при этом зуб необходимо зафиксировать). Цифры могут быть высокими вследствие сдавления сосудисто-нервного пучка, а пульпа остается живой. – необходимо выждать 3 недели (под контролем ЭОД); – выключить зуб из прикуса путем сошлифовывания алмазным бором под контролем артикуляционной бумаги, при этом обязательно фиксировать зуб рукой; – шинировать лигатурой к 4 зубам (¥-кой); – обязательное наблюдение под контролем ЭОД. Если через 2 недели пульпа не реагирует ответной реакцией, то зуб нужно депульпировать. Отлом коронки зуба может быть на уровне эмали, дентина, со вскрытием пульпы. Если перелом коронки произошел на уровне эмали и дентина и до пульпы достаточно далеко, целесообразно проведение в течение 5-7 дней реминерализующей терапии с последующим восстановлением композитом. При отломе части коронки со вскрытием пульпы необходимо наложение лекарственной повязки, как правило, Ca-содержащих препаратов (Life, Dykal и др.). Повязки накладываются на 3,5 недели с помощью колпачков с целью образования дентинного мостика. После чего проводится реставрация формы коронки с наложением изолирующей прокладки из стеклоиономерных цементов. В случае если перелом произошел под десной, не следует спешить зуб удалять. Если нет смещения, то под анестезией провести депульпирование зуба, зафиксировать с помощью внутриканального штифта (поста) с активной фиксацией и последующей реставрацией. ^ Тема: Некариозные поражения твердых тканей зуба 1. Системная гипоплазия поражает зубы 1) временные; 2) временные и постоянные; 3) постоянные. ^ 1) заболевания во время беременности; 2) низкое содержание фтора в питьевой воде; 3) заболевания ребенка на первом году жизни; 4) генетические факторы. ^ 1) болезни ребенка после рождения; 2) периодонтит временного зуба; 3) низкое содержание фтора в питьевой воде; 4) травматическое повреждение зачатка зуба. ^ 1) эндемического флюороза; 2) системной гипоплазии; 3) местной гипоплазии. ^ 1) дентина; 2) эмали; 3) эмали и дентина. 6. Препараты тетрациклинового ряда желательно не назначать 1) от 6 мес. до 1 года; 2) от 1 года до 6 лет; 3) от 6 мес. до 12 лет. ^ 1) к местным; 2) к системным; 3) к генетическим. 8. Патологические изменения при флюорозе возникают в результате нарушения функций 1) остеобластов; 2) одонтобластов; 3) амелобластов. ^ 1) рентгенологическое обследование; 2) ЭОД зуба; 3) витальное окрашивание. ^ 1) с клиновидным дефектом; 2) с кариесом в стадии пятна; 3) с эрозией эмали; 4) с несовершенным амелогенезом; 5) с гипоплазией эмали. ^ 1) эрозивной; 2) штриховой; 3) пятнистой 4); деструктивной; 5) меловидно-крапчатой. ^ 1) прием морепродуктов; 2) замену водоисточника; 3) контроль гигиены полости рта; 4) покрытие зубов герметиками; 5) выезд из эндемического района. ^ 1) до 5 – 6 лет; 2) до 6 – 8 лет; 3) до 8 –10 лет. 14. Овальная форма поражения твердых тканей зубов характерна 1) для эрозии эмали; 2) для мраморной болезни; 3) для клиновидного дефекта. ^ 1) только эмаль; 2) только дентин; 3) эмаль и дентин. 16. Профилактика эрозии эмали включает 1) использование мягкой зубной щетки; 2) ограничение приема углеводов; 3) ограничение в рационе питания цитрусовых; 4) применение форидсодержащих зубных паст; 5) применение фторидсодержащих таблеток. ^ 1) девитальную ампутацию; 2) витальную экстирпацию; 3) витальную ампутацию; 4) девитальную экстирпацию. ^ 1) контроль ЭОД; 2) удаление зуба; 3) шинирование; 4) реплантацию. 19. При ушибе постоянного зуба проводят 1) реплантацию; 2) контроль ЭОД; 3) шинирование; 4) уменьшение окклюзионной нагрузки. Ответы 1 – 2); 2 – 3); 4 – 2); 5 – 3); 6 – 3); 7 – 2); 8 – 3); 9 –3); 10 – 2), 5); 11 – 3), 4), 5); 12 – 2), 5); 13 – 3); 14 – 1); 15 – 3); 16 – 1). 3), 4); 17 – 3); 18 – 2); 19 – 2), 4). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям