Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение ¹³¹ I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное уве­личение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основ­ной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

1. 
   Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
   
2. 
   Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовид­ной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
   
3. 
   Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹I у обоих?
   
4. 
   Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
   
5. 
   Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?
   

2. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал по­ложительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

Вопросы:

1. 
   Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у пациентки?
   
2. 
   О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?
   
3. 
   Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?
   
4. 
   Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?
   

3. Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6°С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.

Вопросы:

1. 
   Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Что могло послужить вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.
   
3. 
   Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
   

4. В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы, короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное, рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто пере­ставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
   
2. 
   В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?
   
3. 
   Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?
   

5. На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)] У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клиничес­ки - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после про­ведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Вопросы:

1. 
   Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М., как осложнение лечения тиреостатиками?
   
2. 
   Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?
   
3. 
   С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?
   

6. Ребёнок, 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение выведения ¹³¹I с мочой.

Вопросы:

1. 
   При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?
   
2. 
   Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?
   
3. 
   Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
   

7. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через 2 месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание. Анализ крови – Трийодтиронин (Т –3 ) – 0,9 (N 1,2 – 2,8 нмоль/л), Тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л), Тиреотропный гормон (ТТГ) – 5,0 (N – 0,5 – 4,5).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

8. У больной Н., 35 лет, через сутки после струмэктомии появились признаки гипертонуса симметричной группы мышц: спазм мускулатуры лица «Сардоническая улыбка», губы в форме «рыбьего рта», тризм жевательной мускулатуры. При включении света дополнительно возникают судороги в мышцах верхних конечностей «рука акушера».

Вопросы:

1. 
   Какое состояние у больной можно предположить и что явилось непосредственной причиной данного заболевания?
   
2. 
   Чем объясняются судороги мышц?
   
3. 
   Какими лабораторными данными можно подтвердить данный диагноз?
   
4. 
   Какую экстренную помощь нужно оказать больной в данный момент?
   

Тема № 21. Патофизиология ЦНС. Боль.

Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).

2. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга.

3. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.

4. Роль нейротрансмиттерной дисрегуляции в патогенезе повреждения нейронов.

5. Нарушения синаптических процессов.

6. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Роль в патологии. Патологические детерминанты, механизмы активации. Патологическая система, патогенетическое значение.

^ Перечень практических умений:

1. Уметь дифференцировать виды боли (эпикритическая, протопатическая) по свойствам боли (источник раздражителя, латентный период, продолжительность после устранения раздражителя, тип проводящего волокна, порог восприятия, локализованность).

2. Уметь дифференцировать нейропатическую и соматическую боль по причине, болевому раздражителю, локализованности боли, характеру боли, устранению боли наркотическими анальгетиками..

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.


^ Самоконтроль по тестовым заданиям :

Входящий контроль:

^ Исходящий контроль:

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент Д., 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно 1 ч. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала её регургитация.

При неврологическом обследовании обнаружены: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону – горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица и туловища, в левых конечностях – мышечная гипотония и гипорефлексия (в), дискоординация движений при пальценосовой и пяточно-коленной пробах, тремор конечностей (г) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в минуту.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии ЦНС развилась у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.
   
2. 
   Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?
   
3. 
   Дать определение терминам, помеченные буквами.
   

2. Больная К., 6 лет, поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенная возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц.

Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов.

Вопросы:

1. 
   Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования?
   
2. 
   Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии?
   
3. 
   Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений?
   

3. Юноша, 16 лет, жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды.

Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.

При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
   
2. 
   В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?
   
3. 
   Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?
   

4. Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе.

Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности.

Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы.

Вопросы:

1. 
   Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте возможные причины и условия возникновения этой патологии.
   
2. 
   Какие ещё имеются варианты названной Вами формы пато­логии нервной системы у человека?
   
3. 
   Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы?
   

5. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде.

Вопросы:

1. 
   Предложите возможный механизм усугубления неврологической симптоматики.
   
2. 
   Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга.
   
3. 
   Влияние реперфузии на поврежденные нейроны головного мозга.
   

6. 
   У ребенка обнаружена следующая клиническая симптоматика: лихорадка, озноб, мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, нарушение сознания. Отмечается наличие патологических неврологических симптомов, гиперестезии, повышенной чувствительности к звуку и свету, клонико-тонических судорог. При дополнительных лабораторных исследованиях диагносцирована менингококковая инфекция, гематогенно- генерализованная форма, менингоэнцефалит.
   

Вопросы:

1. 
   Объясните патогенез симптомов, свидетельствующих о поражении оболочек и вещества головного мозга.
   
2. 
   Каковы причины изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера?
   
3. 
   Предложите патогенетически обоснованные методы уменьшения степени выраженности повреждения нейронов при указанной патологии.
   

7. У больного после перенесенного кардиохирургического вмешательства с длительным периодом ишемии и общей анестезии обнаружены признаки нарушения высшей нервной деятельности (ухудшение запоминания, расстройства цикла «сон-бодрствование»).

Вопросы:

1. 
   Объясните причину возникновения обнаруженных нарушений.
   
2. 
   Охарактеризуйте механизмы повреждения нервных клеток при ишемии/реперфузии.
   
3. 
   Перечислите основные компоненты ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма.
   
4. 
   Каковы возможные механизмы нейротоксического эффекта длительной общей анестезии?
   

8. В эксперименте в культуре нейронов при фармакологической гиперстимуляции глутаматных рецепторов развивается гибель нейронов, которая может быть заблокирована препаратами, препятствующими поступлению в клетки кальция.

Вопросы:

1. 
   Назовите тип повреждения нейрона, развивающийся при действии супрафизиологических доз глутамата.
   
2. 
   Почему повреждение нейронов может быть предупреждено препаратами-блокаторами кальциевых каналов?
   
3. 
   При каких патологических состояниях в нервной ткани отмечаются процессы, аналогичные описанным в культуре клеток in vitro.
   

Тема № 22. Патофизиология ЦНС. Боль. Эндокринопатии. Общий адаптационный синдром. Патология гипофиза, надпочечников, половых желез. Патология щитовидной железы, паращитовидной желез.

^ Форма работы: контрольное занятие.

Вопросы контрольной работы:

1. 
   Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).
   
2. 
   Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга.
   
3. 
   Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.
   
4. 
   Роль нейротрансмиттерной дисрегуляции в патогенезе повреждения нейронов.
   
5. 
   Нарушения синаптических процессов.
   
6. 
   Генераторы патологически усиленного возбуждения. Роль в патологии. Патологические детерминанты, механизмы активации. Патологическая система, патогенетическое значение.
   
7. 
   Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.
   
8. 
   Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.
   
9. 
   Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».
   
10. 
    Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.
    
11. 
    Этиология основных видов эндокринопатий.
    
12. 
    Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс- лимитирующие системы организма, значение в патологии.
    
13. 
    Стадии и механизмы развития стресса.
    
14. 
    Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
    

15. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии.

16. Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулин-подобных факторов роста в регуляции пролиферации метаболизма клеток-мишеней.

17. Синдром СПГА.

18. Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического гормона.

^ 19. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.

20. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма.

21. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма.

22. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез.

^ 23. Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов. Гипогонадизм: этиология, патогенез.

24. Гормоны щитовидной железы. Механизмы синтеза. Тканевые эффекты гормонов щитовидной железы.

25. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь.

26. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема.

^ 27. Эндемический зоб. Причины, основные проявления.

28. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме.

29. Этиология и патогенез гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез.

30. Методы диагностики эндокринопатий.

^ Перечень практических умений по темам контрольной работы:

1. Уметь дифференцировать виды боли (эпикритическая, протопатическая) по свойствам боли ( источник раздражителя, латентный период, продолжительность после устранения раздражителя, тип проводящего волокна, порог восприятия, локализованность).

2. Уметь дифференцировать нейропатическую и соматическую боль по причине, болевому раздражителю, локализованности боли, характеру боли, устранению боли наркотическими анальгетиками..

3. Уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В(пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс.

4. Уметь определять стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем.

5. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов гипофиза.

6. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов надпочечников.

7. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов половых желез.

8. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов щитовидной железы.

9. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов паращитовидных желез.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

См. тестовые задания соответствующих разделов.

Ситуационные задачи по темам контрольной работы:

См. ситуационные задачи соответствующих разделов.

Тема № 23. Нарушения системы эритроцитов.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза.

2. Классификация анемий по патогенетическому принципу.

3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.

4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

5. Дизэритропоэтические анемии. В₁₂ и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

Перечень практических умений:

1. Уметь рассчитать цветовой показатель.

2. Уметь интерпретировать изменение основных показателей системы красной крови.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Общий анализ крови: эритроциты – 4,5×10¹²/л, тромбоциты – 180×10⁹/л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,87, показатель гематокрита – 0,44 л/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 6,0×10⁹/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л, СОЭ – 3 мм/ч, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+).

Вопросы:

1.Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Объясните патогенез гематологических проявлений.

3.Укажите стадию анемии.

4. Наиболее частые причины кровопотери.

2. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное, поверхностное, пульс частый, слабый. Артериальное давление – 65/35 мм. рт. ст.

Анализ крови: гемоглобин – 148 г/л, эритроциты – 4,2×10⁹/л, цветовой показатель – 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки.

В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты – 2,8×10¹²/л, ретикулоциты – 10%, артериальное давление – 115/70 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого?

2. Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней?

3. Каковы принципы и методы лечения пострадавшего на четвертые сутки?

4. Адаптивные механизмы компенсации кровопотери.

3. Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.

Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 3,0×10¹²/л, ретикулоциты – 2,5% тромбоциты – 180×10⁹/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 49, Э – 2, Б – 0, Л – 39, М – 7, СОЭ – 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.

Железо сыворотки – 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Определите цветовой показатель.

2.Укажите, для какого вида анемии характерна данная картина крови. Каковы возможные причины?

3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

4. Объясните метоболизм железа в организме.

4. Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.

Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5×10¹²/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380×10⁹л, лейкоциты – 5,2×10⁹л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичная в поле зрения полихроматофилия.

Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%.

Вопросы:

1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины?

2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

3. Дайте классификацию анемий.

4.Укажите возможные механизмы регуляции гемопоэза.

5. Беременная женщина, 26 лет, обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившуюся после 6 месяцев беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушения глотания, частое поперхивание и жжение подсохшего языка во время еды. При осмотре выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипертрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (койлонихия).

Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6×10¹²/л, ретикулоциты 1,5% пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6×10⁹/л, тромбоциты 200×10⁹/л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.

Вопросы:

1.Какая форма патологии развилась у женщины?

2.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать ее?

3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов этой патологии?

4.Каковы принципы лечения этой патологии?

6. Гемограмма.

Клиника. Больная В., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, частые обмороки. Отмечает повышенную ломкость волос, ногтей, извращение вкуса (ест сырые крупы и мясной фарш, мел). Имеет место недержание мочи при кашле, смехе. Из анамнеза: на протяжении 15 лет страдает геморроем. Объективно: больная удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые бледные, с землистым оттенком. Выраженная сухость кожи, трещины на руках и ногах. Ногти уплощены, вогнуты (ложкообразные). При осмотре ротовой полости- язык воспален, сосочки сглажены. На слизистой- афты. В углах рта – «заеды».
Общий анализ крови. Эритроциты: 3,5×1012/л Тромбоциты: 175х109/л Гемоглобин: 60г/л ПоказательЦП: 0,51 гематокрита: 0,40л/л Ретикулоциты: 2% Лейкоциты: 4,0х109/л Содержание сывороточного железа:7,2 мкмоль/л СОЭ: 10мл/ч
Б	Э	Нейтрофилы				Л	М
		М	Ю	П	С
0	1	0	0	3	53	37	6
Анацитоз ++ Склонность к Микроцитозу			Пойкилоцитоз++		Анизохромия +++ Выраженная гипохромия
Примечание. Встречаются единичные полихроматофилы, нормоциты.
1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 3. Дать развернутую классификацию данной патологии

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Ваша оценка этого документа будет первой.

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям