^
1. Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38ºС, подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
Вопросы:
1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.
3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.
2. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л (N< 5,18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л), содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0мкмоль/л).
Вопросы:
Какой патологический процесс имеются у пациента?
Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?
Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?
3. У больного Б., 45 лет, сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л- (N 36 -50 г/л) активность бутирилхолинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2-4 г/л) Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17,6-47,0 мкмоль/л).
Вопросы:
Какая форма патологии имеется у пациента?
Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
3. Назовите формы печеночной недостаточности.
4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?
4. В клинику поступил больной, 28 лет, с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI
4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.
Вопросы:
Какая форма патологии имеется у больного?
Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?
Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.
Назовите основные индикаторы повреждения печени.
5. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.
Вопросы:
О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?
Каков патогенез данной патологии?
Приведите классификацию данного патологического процесса.
4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.
6. Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.
Вопросы:
Какой патологический процесс развился в данном случае?
Объясните как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.
Может ли возникнуть холестаз у больной?
7. У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л - (N=36,0-50,0 г/л), активность - аланинаминотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N=0,1-0,88/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N=3,4 -22,2 ммоль/л), фибриноген 1,2 г/л (N=1,5-3,6 г/л).
Вопросы:
Какая форма патологии имеется у пациента?
Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте.
Какие формы печеночной недостаточности выделяют?
Дайте характеристику основным видам вирусных гепатитов.
8. Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.
Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5ºС, Получала анальгин, бисептол. Затем родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный.
^ Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2×10
12/л (N – 4.07 – 4,76×10
12/л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230×10
9/л (N244 – 285×10
9/л), Лейк. – 12,3×10
9/л (N 5-12×10
9/л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 - 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты.
^ общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л(N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (N
ср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (N
ср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).
^ уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).
Проба Кумбса
с эритроцитами положительная.
Вопросы:
1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной? Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные?
2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?
3. Какие возможны осложнения, учитывая патогенез развития процесса?
4. Приведите классификацию желтух.
9. Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.
Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8º
С, ребенок пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные, с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.
^ : Hb – 72 г/л, Эр – 2,0×10
12/л, Ц.п. – 1,12, ретик – 16%, лейк – 10,2×10
9/л, п/я – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140,4 мкмоль/л, прямой – нет.
Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,32.
60% эритроцитов имеют сферическую форму.
Вопросы:
О каком заболевании Вы подумали?
Какой вид гемолиза при этом заболевании?
Объясните его патогенез.
По какому типу наследования передается это заболевание?
Укажите основные дифференциальные признаки желтух.
Какие формы желтух новорожденных выделяют? Объясните механизмы их развития.
Тема № 34. Патофизиология почек.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции. Механизмы типовых нарушений функций почек.
Этиология и патогенез нарушения клубочковой фильтрации. Иммунные и неиммунные механизмы.
Этиология и патогенез нарушений функционирования канальцев почек. Ренальные симптомы. Изменения суточного диуреза, относительной плотности мочи.
«Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Виды, причины, диагностическое значение.
Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.
Нефротический синдром. Виды, патогенез.
Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН.
Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения.
Пиелонефриты. Гломерулонефриты Этиология, патогенез.
Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Современные методы оценки функционального состояния почек.
Перечень практических умений:
1. Уметь интерпретировать показатели общего анализа мочи.
2. Уметь интерпретировать результаты клиренсного метода исследования функции почек.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^
^
1. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета "мясных помоев". Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.
Вопросы:
Этиологические факторы и современные теории патогенеза острой и хронической форм данной патологии.
Возможно ли одностороннее поражение почек?
Чем обусловлен цвет мочи?
Почему произошло смещение верхушечного толчка сердца?
Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.
6. Назовите осложнения этого заболевания.
2. Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.
Вопросы:
Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного?
Этиологические факторы данной патологии (классификация).
3. Назовите стадии данного патологического процесса, и в какой стадии находится больной?
4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?
5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?
3. К врачу обратился больной И., 40 лет, с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС.
Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, Симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000), эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл.
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.
3. Какие типовые формы патологии почек выделяют?
4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН.
5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН.
4. У пациента, 20 лет, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается снижение диуреза ( 300 мл в сутки ), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие.
Анализ крови : лейкоциты- 1310
9, тромбоцитов - 10010
9, эритроцитов - 310
12. Повышенное содержание мочевины и креатинина.
Анализ мочи : Количество- 300мл, уд. вес 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения ( N 0-1 ), цилиндры 10 ( N - нет ), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N - нет).
Вопросы:
Предположительная патология.
Основные звенья патогенеза этой патологии.
Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь?
Стадия процесса?
Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии.
5. Больная Ф., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, головную боль, повышенную утомляемость, сухость во рту, тошноту, частое мочеиспускание.
Объективно: Кожа и слизистые бледные, сухие. АД повышено. Левая граница сердца увеличена.
Лаб. исследования : Суточный диурез - 5000 мл, уд. вес - 1014. В крови содержание мочевины 30 ммоль/л ( N 14,2-28 ), креатина 0,4 ммоль/л (N - 0,088 - 0,18 ). Содержание калия и кальция в крови снижено.
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
Обоснуйте свой вывод, дав патогенетическую характеристику данной патологии.
Оъясните развитие сердечно-сосудистого синдрома при этой патологии.
С чем связано снижение в крови уровня калия и кальция?
5. Перечислите ренальные, преренальные и постренальные возможные причинные факторы, вызывающие данную патологию.
6. К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи, выделяемое за сутки.
Объективно : отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые, ломкие. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лаб. данные: гипопротеинемия- 30 г/л (N - 60-80), гиперхолестеринемия -13 ммоль/л ( N - 3-6 ммоль/л ), уровень креатина 0,3 ммоль/л ( N - 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N - 14,2-28). Общее количество мочи 600 мл, плотность 1,040. В моче по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (М до 1000), лейкоцитов 2200 (n до 2000), отмечается наличие почечного эпителия, альбуминурия 5 г/л.
Вопросы:
Предположительная патология и патогенез ее развития.
Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у больного?
Объясните механизм развития отеков у больного.
Объясните изменение лабораторных показателей у больного.
Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек?
7. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица.
Объективно : кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена.
Лаб. данные: количество мочи 1000 мл, уд. вес 1025. По Нечипоренко: эритроцитов - 4000, лейкоцитов - 1800, гиалиновых цилиндров - 1000. Отмечается протеинурия - 40 мг/л, почечный эпителий. В крови холестерин 10 ммоль/л (N=3-6), глобулины 5 г/л (М=2,4-3,5), альбумины 10 г/л, (N - 3 3-49,6).
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных, жалоб больного, лабораторных показателей.
Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной патологии?
8. Больной И., 30 лет. Жалобы на усилившуюся слабость, головные боли, одышку, ноющие боли в поясничной области, утренние отеки на лице. Болеет 11 лет.
Объективно : кожа бледная, отеки на лице. Сердце увеличено влево, тахикардия, акцент 2 тона на аорте.
Лаб. данные: моча - уд. вес 1011, белок 830 мг/л, эритроцитов 10-15 в поле зрения, отмечаются восковидные, зернистые цилиндры, почечный эпителий. По Зимницкому количество мочи : 50, 60, 70, 50, 60, 50, 40, 30. Уд. вес 1011, 1012, 1012, 1010, 1012, 1011, 1012, 1011.
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.
Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы?
Каков патогенез развития отеков у данного больного?
Объясните изменение лабораторных показателей у больного.
В чем принципиальная разница в патогенезе развития острой и хронической формы данной патологии?
9. Больной Б., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии, развившемся в результате травмы, полученной в автомобильной катастрофе. АД 80/60 мм.рт.ст. Суточное количество мочи 80 мл, в моче белок 0,66 г/л (норма 0,01 г/л в сутки), относительная плотность мочи 1,029. В биохимическом анализе крови: остаточный азот 120 ммоль/л (норма 89-142 ммоль/л), мочевина крови – 35 ммоль/л (норма 0,55-2,22 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс можно предположить в данном случае?
2. Каковы возможные его причины?
3. Укажите основные механизмы развития мочевого синдрома в данном случае.
Каковы механизмы развития гиперазотемии у больного?