Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной А., 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-ти летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка, правильной формы обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы.

При рентгенографии — легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза. Обнаружено умеренное снижение эффективности внешнего дыхания насыщение артериальной крови кислородом составляет 74%.

Вопросы:

1. Нарушение функции какого звена системы внешнего дыхания в основном обусловливает его недостаточность и данном случае?

2. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?

3.Приведите классификацию типовых форм нарушения СВД.

2. Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание цианоз слизистых оболочек, синеватая окраска лица и кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная метгемоглобинемия.

Вопросы:

1. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в данном случае?

2. К какому типу гипоксии она относится?

3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?

3. Больной Т., 19 лет, на 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение.

При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы.

При рентгеноскопии легких изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86%.

Вопросы:

1. Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?

2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае?

4. Больной Г., 42 лет, находился в стационаре по поводу закрытого перелома Х и XI ребер справа, не осложненного повреждением легочной ткани. Общее состояние удовлетворительное. Частота дыхания - 13 в минуту, дыхание поверхностное. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. При общей спирографии выявлено - дыхательный объем составляет 83% от нормы, минутный объем дыхания - 82%, жизненная емкость легких - 80% от нормы. Индекс Тиффно ( ОФВ 1с/ ЖЕЛ) - 85% ( норма - не м. 80%), показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q ) - 0,7 ( норма 0,8 - 1,0).

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД?

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД?

3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного?

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае?

5. Больной К., 14 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты . Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% ( норма до 98 % ). Индекс Тиффно ( ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % ( норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q) 0,65 ( норма 0,8 - 1,0). Для установления обратимости обструкции проведена бронходилятационная проба с беротеком. Получен положительный результат - произошло увеличение горизонтальных (объемных) размеров петли «поток - объем».

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД.

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД?

3. Как нарушена биомеханника дыхания у данного больного

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае?

5.Какой тип одышки характерен для данной патологии?

6.Как изменится метаболическая функция легких у больного?

6. Больной А.,43 лет. Прессовщик огнеупорного кирпича с 20-летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка правильной формы, обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы. При рентгенографии - легочный рисунок изменен по типу ячеистого пнемосклероза. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови кислородом составило 86% (норма до 98 % ). Индекс Тиффно (ОФВ_lc/ЖЕЛ) 85% (норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,9 (норма 0,8 - 1,0). При проведении функционального теста произвольной гипервентиляции легких гипоксемия у больного усугубилась.

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД.

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД?

3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного?

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае?

5. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?

6.Чем объясняется факт усиления гипоксемии при проведении гипервентиляции у больного?

Тема № 30. Патофизиология экстремальных состояний. Коллапс. Шок. Кома.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Шок. Определение. Этиология. Виды шока.

2. Общий патогенез шоковых состояний (основные патогенетические звенья шока).

3. Стадии шока. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции на разных стадиях шока.

4. Понятие о централизации кровообращения. Биологический смысл и патогенетическое значение этого феномена.

5. Понятие о гипоперфузии. Патогенетическая роль резистивных и емкостных сосудов при шоке.

6. Патогенетические сходства и различия отдельных видов шока.

7. Значение реактивных свойств организма в патогенезе и исходе шока.

8. Гипоксия и патохимия"шоковой клетки". Нарушения энергетики, биомембран, кислотно-щелочного равновесия.

9. Изменения функции органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердце, почки, печень, легкие, мозг).

10. Гиперцитокинемия и эндотелиальные факторы в патогенезе полиорганной недостаточности при шоковых состояниях.

11. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока, воздействие на макро- и микроциркуляцию, эндотоксемию.

12. Коллапс. Определение. Механизмы развития. Этиопатогенетические отличия от шока.

13. Виды комы. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы.

Перечень практических умений:

1. Уметь различить экстремальные и .терминальные состояния по критериям: выраженность специфики причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, обратимость, эффективность лечения.

2. Уметь определить стадию шока анализируя изменения показателей функционирования основных органов и систем.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст., пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм.рт.ст, пульс участился до 120 в мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/ 80 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

2. У мужчины, 28 лет, множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

3. Больной К., 30 лет, доставлен в клинику после огнестрельного ранения брюшной полости с признаками кровотечения из раны. Сознание сохранено. ЧСС- 100 уд/мин (60-70 уд/мин), АД- 115/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС – 3,2 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД- 45 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.), ПС (периферическое сопротивление сосудов) – 2800 дин сек см^-5 (900-1300динсексм ), ЧДД- 20 в мин (16-18 в мин). В крови: адреналин 62 нмоль/л (0-6,28 нмоль/л), норадреналин –98,2 нмоль/л (0-11,76 нмоль/л), кортизол 850 нмоль/л (570 нмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в огнестрельного ранения? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

4. Отличия коллапса от шока

4. В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом "Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика: АД - 75/55 мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), периферическое сопротивление- 800 дин×сек×см ^-5 (900 - 1300), ЦВД-30 мм.вод.ст. ( 60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО₂ - 60 мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?

2. Каковы особенности патогенеза этого осложнения?

3.Какова стадия развития данного состояния у больного?

4.Укажите особенности нарушений микроциркуляции в различные стадии этого состояния.

5. Укажите основные отличия шока от коллапса.

5. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л (0,18-0,72 мкмоль/л).

Вопросы:

1. 
   Какое состояние развилось у больного?
   
2. 
   Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?
   
3. 
   Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.
   
4. 
   Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
   

5. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

6. 60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мм/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

Вопросы:

1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.

2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.

3. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?

4. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

7. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л (0,18-0,72 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?

3. Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.

4. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

5. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Ваша оценка этого документа будет первой.

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям