Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности
|
|
Скачать 3.85 Mb.
|
^
1. Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора2. Патогенетический принцип подразумевает:- Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости. - Уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов. - Ликвидацию сдвигов КЩР (см. главу 13 «Нарушения кислотно-щелочного равновесия»). - Нормализацию центральной, органно тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий. 3. Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию. Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне, так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки. Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках. Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. ^ 1. Этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).2. Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:- Устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего применяют диуретики различного механизма действия. - Ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это делают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов. - Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители. 3. Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке -гидроперикардиум и др.). Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота - экссудата. Эти отличия имеют практически большое значение для установления природы образующегося выпота В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. ^ Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах. Необходимым условием существования живого организма является поддержание постоянства этого параметра внутренней среды. От величины рН зависят стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и другие процессы. Кислотно-основное состояние в организме характеризуется такими основными показателями, как: 1. Актуальный рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36. 2. Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО2) отражает концентрацию углекислоты (под термином «углекислота» подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови). Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО2) в норме составляет 4,7 - 6,0 кПа, в венозной - 6,1 (7,7 кПа). 3. Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение О2 в артериальной крови составляет в норме 12,0-12,6 кПа, в венозной - 4,6-6,0 кПа. 4. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37°С со стандартной газовой смесью при рСО2=5,33 кПа и рО2>13 кПа, в норме составляет 21,3-21,8 ммоль/л. 5. Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме 40-60 ммоль/л. 6. Нормальные буферные основания крови (NBB) - показатель, определяемый при рН=7,38 и рСО2=5,33 кПа. 7. Избыток (или дефицит) оснований (BE) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей (ВВ - NBB) - в норме колеблется от +2,3 до - 2,3 ммоль/л. К механизмам регуляции КОС относятся буферные системы и ряд процессов, происходящих в почках, легких, печени, желудочно-кишечном тракте. Химические буферные системы представлены в основном бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [H+], и следовательно, представляют собой первую мобильную и действенную систему компенсации сдвигов рН. Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Все нарушения КОС классифицируются по направленности изменений рН на ацидозы и алкалозы; по причине, вызвавшей нарушения КЩР на эндогенные и экзогенные; по степени компенсированности нарушений КЩР на компенсированные, некомпенсированные рН ≤ 7,34, ≥ 7,46; по причинам и механизмам развития на газовые, негазовые и смешанные. Негазовые, в свою очередь подразделяются на метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные) и экзогенные (Рис. 8).  Рис. 7 Классификация нарушений кислотно-основного состояния Вопросы для самоподготовки: 1. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения. 2. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез. 3. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез. 4. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния). 5. Основные показатели кислотно-основного состояния. Самоконтроль по тестовым заданиям: 1. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 3, 4, 5; б) 1, 2, 4, 5, 6; в) 2, 3, 4, 5, 6; г) 1, 2, 3, 4; д) 1, 2, 3, 4, 6. Правильный ответ: д ^ а) неукротимой рвотой б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ) в) осмотическим диурезом г) диареей Правильный ответ: б ^ а) да б) нет Правильный ответ: а 4. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации? а) да б) нет Правильный ответ: а 5. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л? а) да б) нет Правильный ответ: а 6. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах? а) да б) нет Правильный ответ: а 7. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза? а) да б) нет Правильный ответ: б 8. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз? а) да б) нет Правильный ответ: а 9. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких? а) да б) нет Правильный ответ: б 10. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза? а) да б) нет Правильный ответ: а ^ 1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2. Дайте обоснование своего заключения. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 2. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×1012/л, лейкоциты -11×109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 3. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. ^ Тема № 15 Структура и механизмы действия гормонов. По химическому строению большинство гормонов относятся к следующим группам веществ: 1) амины, 2) стероиды, 3) пептиды (белки), 4) простагландины. Гормоны попадают почти во все ткани организма, но действуют только на те клетки, у которых имеются специфические для данного гормона рецепторы — «клетки мишени». Сродство рецепторов к гормону чрезвычайно велико, он может оказывать мощное воздействие в ничтожных концентрациях. По механизмам действия на клетки-мишени гормоны делят на две группы. Одни — стероиды и гормоны щитовидной железы (липофильные гормоны) — легко проникают внутрь клетки через поверхностную мембрану, а другие (все остальные, гидрофильные гормоны) минуют наружную мембрану, с трудом или вообще не проходят через липидную фазу мембраны. Гормоны первой группы, попав внутрь клетки, взаимодействуют со специфическим цитоплазматическим белковым рецептором, образуя активный комплекс, транспортируются в ядро, где обратимо связываются с ДНК, выступая в роли активатора генов и меняют процессы транскрипции. В результате возникает специфическая мРНК, которая покидает ядро и обусловливает синтез специфических белков и ферментов на рибосомах. Гормоны второй группы присоединяются к белковым рецепторам, находящимся на поверхности клеточной мембраны, запускают внутриклеточный каскадный механизм, что приводит к образованию внутриклеточного регулятора в цитозоле клетки. ^ Различают два основных типа структуры нейроэндокринной системы. Первый тип (церебропитуитарный) включает пять звеньев: кора— подкорка (гипоталамус)— гипофиз (тропные гормоны)— периферическая железа — периферические клетки-мишени. Интересно, что нейросекреторные клетки гипоталамуса занимают как бы промежуточное положение между нервными и эндокринными, а их нейросекреты — между медиаторами и гормонами. Второй тип — гипофизнезависимый. Он включает лишь четыре уровня. В нем отсутствует промежуточное аденогипофизарное звено регуляции и последняя осуществляется парагипофизарно, главным образом, нервно-проводниковым путем, реализующимся через секреторное, сосудистое и трофическое влияние нервной системы на периферические железы. В осуществлении функций некоторых эндокринных желез (щитовидной, половых) участвуют оба пути — трансгипофизарный и парагипофизарный. ^ Из сказанного следует, что эндокринопатии могут возникать при нарушении функций любого звена нейроэндокринной системы — от коры больших полушарий до пострецепторных процессов в клетках-мишенях. Соответственно выделяют три основных патогенетических варианта эндокринопатий: 1) нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез; 2) первичные нарушения гормонообразования в периферических железах; 3) внежелезистые нарушения (транспорта, рецепции гормонов, пострецепторных процессов и др.). Этиологические факторы, вызывающие эти нарушения, многочисленны и разнообразны. Часть из них не имеет специфической тропности к эндокринным органам, другие факторы строго специфичны по своей природе или направленности на определенные объекты нейроэндокринной системы. ^ Применительно к гипофиззависимым железам к такой регуляции относят кору полушарий, подкорковые структуры и переднюю долю гипофиза. Нарушения центральной регуляции могут быть вызваны механическими повреждениями указанных структур, воспалительными процессами, расстройствами кровообращения, опухолями и другими неспецифическими патогенными воздействиями, которые часто вовлекают в патологический процесс и кору больших полушарий и подкорковые структуры. Более специфическими для кортикального генеза эндокринных нарушений являются функциональные расстройства ВНД в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода. Такие состояния часто приводят к нарушениям функции половых желез, щитовидной железы и другим эндокринопатиям. Первичные корковые нарушения при этом обычно реализуются через лимбические и гипоталамические центры. Нарушения регуляции на уровне гипоталамуса и гипофиза выражаются обычно в недостаточном или избыточном образовании либеринов, статинов, тропных гормонов и соответствующих нарушениях функции периферических эндокринных желез. ^ 1. Частой причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов, как следствие — картина гиперфункции железы. Если же опухоль не секретирует гормона, а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция. Опухоли желез могут также продуцировать гормоны, несвойственные данной эндокринной железе. 2. Эндокринопатии могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией. Последняя может быть вызвана склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, длительным лечением экзогенными гормонами, гормонально-активной опухолью парной железы. В основе повреждения и атрофии железы могут лежать аутоиммунные процессы (заболевания надпочечников, щитовидной железы и др.). Вместе с тем аутоиммунные процессы могут вызывать и гиперпродукцию гормонов (щитовидной железой). 3. Еще одна частая причина поражения периферических эндокринных желез — инфекции. Некоторые из них (туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение. В других случаях имеется некоторая избирательность поражения (вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию тестикул). 4. Образование гормонов может быть нарушено в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) этих ферментов. Таким путем возникают некоторые формы кортикогенитального синдрома, эндемического кретинизма и др. Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов (с измененной конформацией, изменениями в активном центре). Такие гормоны обладают неполноценной активностью или вообще ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон (следовательно, в кровь выделяются его неактивные формы). Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода). И наконец, причиной эндокринопатии может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции. Таким путем возникают некоторые формы недостаточности бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительное время гипергликемией. ^ Даже при вполне нормальной функции периферических желез могут возникать эндокринопатии. Рассмотрим причины их возникновения. 1. При ослаблении или чрезмерном увеличении способности белков плазмы связывать гормоны могут меняться (неадекватно потребностям) фракции свободного, активного гормона, а следовательно, и эффекты в «клетках-мишенях». Такие явления установлены в отношении инсулина, кортизола, тиреоидных гормонов. Причиной недостаточного связывания гормонов может быть патология печени, где происходит синтез основных белков плазмы, в том числе и вступающих в связь с гормонами. 2. Инактивация циркулирующих гормонов. Это обусловлено, как правило, образованием антител к гормонам. Установлена такая возможность в отношении экзо- и эндогенных гормонов (инсулина, АКТГ, СТГ). 3. Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на их поверхности или внутри клетки). Такие явления могут быть следствием генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефектами их структуры, различными повреждениями клетки, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др. Большое значение придается в настоящее время антирецепторным антителам. Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и могут вызывать разного рода нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона и создавать картину гормональной недостаточности; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы, тормозя при этом образование естественного гормона; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента и приводящих к повреждению рецептора. Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; считается, что вирус может соединяться с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцировать образование антирецепторных антител. 4. Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного «посреднического» действия гормонов. Так, недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и другие эффекты катехоламинов. Другой пример — при отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона. Причиной эндокринопатий могут быть нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатат, цирроз) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Так, замедление метаболизма кортизола, наряду с некоторыми проявлениями гиперкортизолизма, может тормозить выработку АКТГ и приводить к атрофии надпочечников. Недостаточная инактивация эстрадиола угнетает секрецию гонадотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Считается, что возможна и чрезмерная активация ферментов, участвующих в метаболизме гормонов. Например, при избыточной активности инсулиназы может возникнуть относительная инсулиновая недостаточность. ^ Под понятием общий адаптационный синдром подразумевается сочетание стереотипных реакций, возникающих в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров) и обеспечивающих ему устойчивость не только к стрессорному агенту, но и по отношению к другим болезнетворным факторам. Эта неспецифическая адаптация является эволюционной мерой увеличения жизнеспособности организма в экстремальных условиях. В широком смысле адаптация (приспособление)- это совокупность реакций организма, поддерживающих его функциональную устойчивость при изменении условий окружающей среды. ^ 1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции. 2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция. 3. Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников». 4. Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий. 5. Этиология основных видов эндокринопатий. Самоконтроль по тестовым заданиям: 1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся: а) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях; б) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях; в) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови; г) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса Правильный ответ: г. ^ а) снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов; б) инсулин – зависимый сахарный диабет; в) аденома щитовидной железы; г) опухоль базофильных клеток аденогипофиза; д) инсулин- независимый сахарный диабет Правильный ответ: а ^ а) мозгового слоя надпочечниковых желез б) коры надпочечных желез в) паращитовидных желез Правильный ответ: б. 4. Парагипофизарная регуляция является основной для: а) коры надпочечниковых желез б) паращитовидных желез в) щитовидной железы Правильный ответ: б. ^ а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета б) анемии в) гипертрофия аденогипофиза г) атрофия аденогипофиза д) аллергические реакции Правильный ответ: а. ^ а) повышение б) понижение в) отсутствие изменений Правильный ответ: б. ^ а) активация коры надпочечников б) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов в) истощение функции коры надпочечников Правильный ответ: а. ^ а) повышение секреции глюкокортикоидов б) уменьшение секреции глюкокортикоидов в) ослабление глюконеогенеза г) лимфоцитоз Правильный ответ: а. ^ а) система комплемента б) система опиоидных пептидов в) серотонинергическая система г) фибринолитическая система Правильный ответ: в. ^ а) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая б) симпатическая нервная система в) опиатная система Правильный ответ: б. ^ 1. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль. Вопросы: 1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? 2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи? 3. Каков механизм гипогликемии? 4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете? 2. Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1×1012/л; лейкоциты 10×109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0 ммоль/л; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола. Вопросы: 1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента? 2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь? 3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития? 4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента? 3. В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение, появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение менструального цикла. Вопросы: 1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента? 2. Что могло послужить причиной ее возникновения? 3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки? 4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете? Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Патология гипофиза, надпочечников, половых желез |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям