|
Скачать 3.85 Mb.
|
1. Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью развития атеросклероза.2. Патогенетический принцип направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий:-Использование антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств (уменьшающих степень агрегации форменных элементов крови и угрозу тромбообразования на поверхности атеромы и фиброатеромы). - Применение ЛС, тормозящих внутриорганное (внутриклеточное) образование холестерина и его производных (например, статинов: ловастатина, симвастатина и др.). 3. Симптоматический принцип преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза (например, эпизодов головной боли, стенокардии, болей в различных органах, конечностях и др.).Вопросы для самоподготовки: 1. Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена. 2. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови. 3. Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем. 4. Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии. 5. Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения. Самоконтроль по тестовым заданиям: 1. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются: а) в печени б) в почках, в) в селезенке, г) в легких, д) в мышцах Правильный ответ: а. ^ а) удаление избытка холестерина из мембран клеток б) транспорт холестерина к клеткам, в) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ, г) удаление липидов из печени д) транспорт липидов к клеткам Правильный ответ: а. ^ а) ЛПВП, б) ЛПНП, в) ЛПОНП, г) ЛППП Правильный ответ: а. 4. Нормальное содержание жировой ткани составляет у мужчин а) 10-25 % массы тела б) 15-20% массы тела в) 40-50% массы тела г) 20-30% массы тела д) 30-40% массы тела Правильный ответ: б. 5. Нормальное содержание жировой ткани составляет у женщин а) 25-35% массы тела б) 30-40% массы тела в) 20-30% массы тела г) 5-10% массы тела д) 10-15% массы тела Правильный ответ: в. 6. Ожирение увеличивает риск развития ИБС а) в 1,5 раза б) в 2 раза в) в 2,5 раза г) в 3 раза д) в 3,5 раза Правильный ответ: а. 7. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне: а) 80-100 г в сутки б) 20-40 г в сутки в) 40-60 г в сутки г) 60-80 г в сутки д) 100 – 120 г в сутки Правильный ответ: а. 8. Ожирение увеличивает риск возникновения атеросклероза а) в 1,5 раза б) в 2 раз в) в 2,5 раз г) в 3 раза д) в 3,5 раз Правильный ответ: б. 9. Ожирение увеличивает риск возникновения гипертонической болезни а) в 3 раза б) в 1,5 раз в) в 2 раза г) в 2,5 раз д) в 4 раза Правильный ответ: а. ^ а) в 4 раза б) в 1,5 раз в) в 2 раза г) в 2,5 раз д) в 3 раза Правильный ответ: а. ^ 1. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы. Вопросы: 1. Каков возможный патогенез ожирения у больной? 2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной. 3. Какие виды ожирения вам известны. 2. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла. Вопросы: 1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного? 2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты? 3. Какие виды ожирения вам известны. 3. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л). Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у пациента? 2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? 3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений. 4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного. ^ Тема № 13 Интегральный показатель общего уровня белкового обмена - азотистый баланс: суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма. У здорового взрослого человека процессы распада и синтеза белка уравновешены. При этом суточная деградация белка составляет 30-40 г. ![]() Рис.2 Виды азотистого баланса Типовые формы нарушения содержания белков в плазме крови - диспротеинемии, к которым относятся гиперпротеинемии, гипопротеинемии и парапротеинемии. Различают следующие виды гиперпротеинемий: 1. Гиперсинтетическая (истинная, протеосинтетическая). Гиперпротеинемия является результатом гиперпродукции белка (например, Ig), парапротеинов (например, при B-лимфоцитарных лейкозах, плазмоцитомах, миеломной болезни); 2. Гемоконцентрационная (ложная). Гиперпротеинемия этого вида развивается в результате гемоконцентрации без усиления протеосинтеза (например, при ожоговой болезни, диарее, повторной рвоте, длительном усиленном потоотделении). Известны следующие виды гипопротеинемий: 1. Гипосинтетическая (истинная) гипопротеинемия может быть двух видов. А) Первичной (наследственной или врождённой; например, гипопротеинемия при болезни Брутона). В) Вторичной (приобретённой, симптоматической; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной недостаточности, гипоаминоацидемии различного генеза, ожоговой болезни). 2. Гемодилюционная (ложная). Гипопротеинемия обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности). Парапротеинемии наблюдают при: 1. Миеломной болезни: опухолевые плазмоциты продуцируют аномальные лёгкие или тяжёлые цепи молекулы Ig; 2. Лимфомах (лимфоцитарных или плазмоцитарных): синтезируются аномальные IgM, обладающие повышенной агрегируемостью. К конформационным изменениям белков относятся диспротеинозы- патологические состояния, характеризующиеся изменением физикохимических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы. Клеточные диспротеинозы относятся к дистрофиям. К внеклеточным диспротеинозам относят амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание. Белково-калорическая недостаточность известна в двух крайних формах, между которыми существует значительное количество промежуточных смешанных случаев. Эти два вида - квашиоркор и алиментарный маразм. Первый еще именуют несбалансированной, а второй - сбалансированной формой белково-энергетического дефицита. При обеих формах голодания отмечаются общие признаки, например, полидефици-тарная анемия и гиповитаминозы. ![]() Рис. 3 Виды голодания Различают следующие формы экзогенного голодания: полное - при полном отсутствии пищи, но с приемом воды, и абсолютное, если отсутствует и прием воды; неполное голодание (недоедание) - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание; частичное, или качественное, голодание (неполноценное, или одностороннее питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при достаточной энергетической ценности. Выделяют белковое, липидное, углеводное, минеральное, водное, витаминное частичное голодание, а также ограничение поступления пищевых волокон (клетчатки) - компонентов мембран растительных клеток (Рис. 3). В развитии полного голодания различают три периода: 1) период начального приспособления, длится 1-2 дня; 2) период относительно равномерного расходования собственных белков, энергетических субстратов и приспособления организма к жизни в условиях голодания («стационарный» период, наиболее длительный) и 3) «терминальный» период, длящийся последние 3-5 дней, заканчивающийся комой и смертью, - предагональные нарушения обмена и функций организма. ^ 1. Первый этап – искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и введение жидкой пищи в ограниченном количестве. 2. Второй этап – более энергичное питание после восстановления возбудимости пищевого центра. Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках. Кристаллы уратов фагоцитируются нейтрофилами, что сопровождается выделением в окружающие ткани лизосомальных ферментов и активных радикалов кислорода. Кроме того, повышается активность фактора Хагемана, что ведет к активации кининовой системы и системы комплемента. Как следствие этих явлений возникает острое воспаление (острый подагрический артрит), сопровождающееся резкими болями. В дальнейшем воспаление приобретает хронический характер. Поражаются наиболее часто мелкие суставы ног, реже голеностопные и коленные, а также пальцы рук. Отложения кристаллов с последующим развитием воспаления в окружающих тканях приводит к образованию подагрических узлов. По этиологии различают подагру первичную и вторичную. Первичная подагра является наследственным, сцепленным с Х-хромосомой рецессивным заболеванием; болеют мужчины. Вторичная подагра обусловлена длительно существующей гиперурикемией приобретенного характера, связанной с повышенной продукцией в тканях или нарушенной экскрецией мочевой кислоты и ее солей. Факторами риска при развитии вторичной подагры являются, кроме вышеупомянутых, лечение цитостатиками и диуретиками, алкоголизм, отравление свинцом, постоянное употребление пищи, богатой нуклеиновыми кислотами. Болеют как мужчины, так и женщины, но у последних она возникает несколько реже, что связывают с защитной функцией эстрогенов, стабилизирующих лизосомы нейтрофилов и других повреждаемых клеток. Патогенез подагры касается механизмов накопления уратов в хрящевой ткани и почках, а также механизмов провоцируемого ими воспаления. ^ 1. Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью подагры (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента). Примером могут служить соблюдение диеты, отказ от приема алкоголя. |