Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать характеристику повреждению, раскрыть причины его возникнов
|
|
Скачать 7.1 Mb.
|
|
^ Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с поражением разных органов и тканей, определяющих их особенности. Имеются общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу. Это воздушно-капельный механизм заражения, выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями, склонность к эпидемиям, широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола. Среди этих заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аде-новирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция). ^
ПАРАГРИПП Парагрипп (от греч. para - около и фран. grippe - схватывать) - гриппоподобное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Встречается заболевание очень часто (составляет 10-15% всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Однако оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста. ^ Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1-4. Размеры вируса составляют 150-300 нм. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус парагриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом. ^ При парагриппе в верхних дыхательных путях развивается катаральный ларинготрахеобронхит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с образованием подушкообразных выростов эпителия, сопровождающихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или серозно-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается межуточное воспаление, но степень его по сравнению с гриппом выражена меньше. В других органах определяются дистрофические изменения, небольшое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогис-тиоцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менин-гоэнцефалит. Осложнения парагриппа связаны с присоединением вторичной инфекции, которая определяет характер возникающих изменений. ^ Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обладающее умеренной контагиозностью. Встречается РС-инфекция довольно часто, по данным некоторых авторов, составляет 15-20% всех наблюдений острой респираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для парагриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закрытых детских коллективах. ^ PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, диаметром 90-120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигантские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патогенезом гриппозной и пара-гриппозной инфекции. Вначале поражаются мелкие бронхи и легкие, затем - верхние дыхательные пути. Возможна генерализация инфекции, что особенно характерно для детей первых месяцев жизни. ^ Для РС-инфекции характерно развитие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком РС-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК-включения (вирус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом серозной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильтрация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными элементами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы. При генерализации инфекции во внутренних органах возникают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде сосочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагриппозные. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и возникают преимущественно в легких. ^ Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки. Она широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет от 25 до 50% всех наблюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Некоторые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидемические вспышки заболевания. Особенно они характерны для детских садов, школ и других детских учреждений. ^ Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70-90 нм. Источником заражения являются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсорбируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и путем пиноцитоза проникает внутрь, далее транспортируется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений. ^ Характер изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести течения. Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарингитом. Отмечается часто острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах - гиперплазия лимфоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмечается неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет накопления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто слущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развиваются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляется также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, может возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссудате определяются серозная жидкость, макрофаги, клетки спущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфогистиоцитарная инфильтрация. Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий выводных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхиматозных органах выражены дистрофия и межуточное воспаление. Нередко возникает менингоэнцефалит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз. Осложнения при аденовирусных инфекциях обусловлены присоединением вторичной инфекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пневмонии и др. ДИФТЕРИЯ Дифтерия (от греч. diphtera - пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией. Болеют дифтерией чаще дети до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, в Москве она составляет в ноябре-декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах. Источником инфекции является больной человек или бакте-рионоситель. Дифтерия - типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, однако известна также передача инфекции контактным путем. ^ Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству кори-небакгерий, выделяет экзотоксин, последний легко разрушается при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулентный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2-10 дням. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной системы и надпочечников. Такое сочетанное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии. ^ Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева - 80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов. Дифтерия зева. Характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями, Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю грудную клетку. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие плоского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию в орган изме больного
Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, сердце. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме - отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. При этом различают альтеративную и интерстициальную форму миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов. В мелких сосудах -фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина. ^ изменения локализуются преимущественно в блуждающем нерве (g.nodosum), в корешках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток, вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5-2 мес и являются причиной поздних параличей. В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом слоях, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и склонности таких больных к коллапсу. В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточность. В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис. ^ Характеризуется выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образующаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхностный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывание экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате возникает истинный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям. Осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции. СКАРЛАТИНА Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый) - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3-12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины характерна периодичность этих эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5-6 лет. ^ Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Серологически различают 1-4 типы. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом. На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируется первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабукальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (1-й период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и развивается инфекционно-аллергический период, начиная со 2-3-й недели (2-й период). Аллергические реакции представлены со стороны суставов, сосудов, сердца и кожи. ^ В первый период заболевания в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку - "пылающий зев", "малиновый язык".
Миндалины резко увеличены, красного цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит). Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.
В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеется вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2-3-й неделях заболевания.
В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, межуточное воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток. Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканаликулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шее (мягкой или твердой). Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или пазух носа обусловливает развитие абцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается развитием септикопиемии. Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2-3-й день заболевания. ^ скарлатины развивается на 3-5-й неделях заболевания, называется аллергическим. Встречается этот период не у всех больных. Основным проявлением его являются острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты. Осложнения скарлатины зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее, время они почти не встречаются. Однако чаще стали встречаться проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др. ^ Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следующих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менинго-кокцемия. Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1%. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10-20-30 лет, начинаются обычно в зимне-осеннем периоде. Это заболевание - типичный антропоноз, источником инфекции является больной или бактерионоситель. ^ Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Серологически различают четыре типа менингококка. Микроб очень чувствителен к различным химическим и физическим факторам, погибает в течение нескольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагического синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием которого являются дистрофические изменения в органах и тканях, повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особенности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название "менингококцемия". В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологические формы менингококковой инфекции: локализованные-: острый назофарингит, менингококковая пневмония, генерализованные -менингококцемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма. ^ Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носа и глотки, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз менингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически. ^ - острая бронхопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокровием сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов серозно-слизистый экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол - серозный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом исследовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое значение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения. Гнойный менингит поражает мягкие мозговые оболочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и он приобретает гнойный вид.
В дальнейшем в связи с высокой проницаемостью стенок сосудов образуется фибринозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Со стороны сосудистых сплетений мозга и эпендимы характерен гнойный эпендимит и пиоцефалия. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, множество мелких кровоизлияний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.
Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением в ткани мозга, в нейронах выражены дистрофические изменения, резкое полнокровие, диапедезные кровоизлияния. Менингококцемия представляет вариант сепсиса - септицемии или септикопиемии, вызванного менингококком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.
В суставах - серозные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагнаивание. В мягкой мозговой оболочке - серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, вызывающие острую над-почечниковую недостаточность - синдром Уотерхауса-Фридериксена.
В почках возможен некротический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24-48 ч. ^ Кишечные инфекции |
||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям