Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать характеристику повреждению, раскрыть причины его возникнов
|
|
Скачать 7.1 Mb.
|
|
Лекция №31 ^ ХОЛЕРА Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Заболеваемость холерой, например, на Украине в 1994 г. составила более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры. Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Свойства вибриона вне зависимости от вида: галофил, грамотрицателен, способен к росту в среде с щелочной реакцией, выделяет холероген - экзоэндотоксин, имеет 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивает антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор: содержит муциназу, более стоек во внешней среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто дает носительство (до 25%), характерны атипичные формы. Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась, 2-3-й периоды - с 1818 по 1923 г. - это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах, 4-й период-с 1961 г.- начало пандемии, с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. Смертность от холеры в 1970 г. составила в мире 11-12 тыс. человек. Восприимчивость колеблется в пределах 80-95% (у детей и стариков выше). Летальность 40-75%. Факторы, способствующие развитию последней пандемии холеры: усилилась миграция населения, резко возросла плотность населения, особенно в развивающихся странах. Патогенез. Источник заболевания - больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет от 2 до 25% среди здоровых людей. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Больной человек становится опасным с 4-5 дня. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный. Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин-холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, повышая ее синтез. Аде-нилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках циклического аденозинмонофосфата, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20-30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет ионы натрия, калия, бикарбонатов и хлора. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещая потерю жидкости и ионов, высвобождается клеточная и межклеточная жидкость, но возмещение недостаточное. Кровь сгущается, ток ее замедляется. Замедление тока крови приводит к нарушению обмена и накоплению кислых продуктов -- развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление С02, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксигемоглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается. Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают 3 стадии (формы): Первая - холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3-10 раз в сутки). Вторая - гастроэнтерит, сопровождается рвотой, черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток. Набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Элекгронномикроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток. Третья - алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, ускоряется СОЭ, цветной показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10% жидкости. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксера", "рука прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3-4 дня. Кровь густая, напоминает "малиновое желе", все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены. В петлях кишечника содержимое имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает "сморщенный бархат" вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена в размерах, плотная, сухая. В печени, почках и миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность. При холере возможны неспецифические осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии. ^ Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. 1-я - 6 век нашей эры (так называемая юстиниановая чума), 2-я - 14 век нашей эры, чума получила свое название "черная смерть", в этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, каждый третий житель Европы, 3-я - 19 век - погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911-1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Высокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые обнаружили, что источником чумы могут быть верблюды. В настоящее время в нашей стране регистрируются спорадические случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемических районов. В Африке в прошлом г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке - около 5 случаев, в Индии в 1994 г. отмечено около 10 наблюдений с летальным исходом. Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. Иерсеном и Китазато. Она неподвижна, грамотрицательная, биполярная. Гибнет при нагревании, неустойчива во внешней среде. Обладает следующими особенностями: выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию. Патогенез. Источник чумы: песчанки, суслики, крысы, тарабаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем, встречается этот путь заражения во время эпидемий. Чума - типичный антропозооноз. Инкубационный период 3-5 дней. При укусе блохи микроорганизм распространяется лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит). Благодаря свойствам микроба - наличие фибринолизина и гиалуронидазы и близости антигенов возбудителя к антигенам человека происходит лимфогенная и гематогенная генерализация микроба. Возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления. В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы. Бубонная форма. В регионарных лимфатических узлах по отношению к месту укуса блохи возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаены, сначала плотные болезненные, кожа над ними красного цвета, далее происходит их нагнаивание и изъязвление (5-10-й день болезни). Микроскопически определяются острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микробов в синусах лимфатического узла, ткани некротизируются и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекта. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения). Изменения в них такие же, как в первичном бубоне. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством микробов в экссудате. Участки пневмонии имеют серо-желто-красный цвет, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний, фибринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией становятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии. В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения. ^ Она отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен "чумной фликтеной" либо чумным геморрагическим карбункулом. Со стороны регионарных лимфатических узлов и других органов изменения аналогичны бубонной форме чумы. ^ Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2-4 дня. Характеризуется высокой температурой, большим количеством мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Смертность при этой форме достигает 100%. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением на плевре. Макроскопически размер очагов в легких - от ацинарных до лобарных, цвет серо-красный. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее - острое катаральное воспаление. На коже у таких больных - множественные кровоизлияния; В печени, почках и сердце - выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация. У человека, заразившегося от больного первично-легочной чумой, развивается та же форма. Первично-септическая форма чумы напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1-2 дня. Смертность при этой форме составляет 100%. ^ Натуральная оспа - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов. По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологического оружия в военных арсеналах. Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он выглядит как мелкие кокковые группы, расположенные в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более крупные цитоплазматические включения - тельца Гуарниери, которые являются строго специфичными образованиями. Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высокой температуре, высушиванию. Однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезрастворами. Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа - типичный антропонез. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает после этого в кровь - возникает первая вирусемия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывает их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторая вирусемия. Как следствие вирусемии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие. Клинико-морфологически различают три формы натуральной оспы. Первая - вариолоид (легкая). Смертность составляет 1-3%. Вторая - пустулезная (средней тяжести) - рассеянная. Смертность составляет 15%. Третья - геморрагическая (тяжелая) - оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Смертность при этой форме составляет 100%. Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяется кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое дальше приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9-10-го дня везикулы превращаются в пустулы, далее происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.
Вариолоид - проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация мальпигиевого слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей. ^ характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией или "баллонирующей дегенерацией" эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток.
Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков - пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.
^ характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием.
На коже возникают сливные мелко-крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, заполненных кровянистой жидкостью, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена. Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет оспенная пурпура - форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис (септицемия). Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением, очажков некроза в ткани легких, яичках, в "костном мозго эпифизов, с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) явления выраженной гиперплазии, возможно образование мелких очагов некроза. Осложнениями натуральной оспы являются пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абсцессу и гангрена легких. Воз можно развитие флегмон на коже.
^ от общей интоксикации, сепсиса и осложнений. Лекция№32 Сепсис. Успехи в борьбе с инфекционными болезнями, благодаря достижениям в области профилактики, векторного контроля в отношении переносчиков инфекции, иммунизации и специфической химиотерапии, изменили ситуацию в благоприятную сторону. Снизилась общая заболеваемость человечества, обусловленная микроорганизмами, наметилась тенденция к искоренению одних (оспа) или значительной эффективности в лечении других (малярия) инфекций. Однако проблема борьбы с инфекционными болезнями продолжает оставаться одной из самых актуальных в здравоохранении. Ежегодно во всем мире около 1,5 млрд человек переносит заразные заболевания, т.е. треть человечества. Подавляющее большинство имеющих установленную этиологию инфекционных болезней вызывается вирусами, риккетсиями, бактериями, микоплазмами, хламидиями, грибами, простейшими или нематодами. Из них самыми распространенными являются вирусные, а второе место по частоте занимают бактериальные инфекции. Спектр инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями, чрезвычайно разнообразен, однако степень распространенности и тяжести каждой из них зависит, как правило, от трех причин: 1) от свойств самих бактерий; 2) от состояния макроорганизма (человека) на момент заболевания; 3) от особенностей того органа, в котором преимущественно развивается патологический процесс. К свойствам бактерий относят патогенность и вирулентность. Потенциальная способность бактерий вызывать инфекционные заболевания, являющаяся их видовым признаком, называется болезнетворностью, или патогенностью. Известно, что у одного и того же вида бактерий степень выраженности патогенных свойств может довольно широко варьировать. Вирулентностью называют степень патогенности штамма определенного вида бактерий. В условиях современного лечения антибиотиками вырабатывается ряд механизмов, определяющих их вирулентность. Известен ряд структурных образований у различных микроорганизмов, которые обусловливают разные формы патогенности последних - появление многослойных оболочек, микрокапсул, микропилей и увеличение числа нуклеоидов. Эти структурные образования нередко служат морфологическим эквивалентом продуцирования ряда токсинов и ферментов, определяющих патогенность того или иного микроба. В последнее время открываются совершенно новые и необычные, иногда просто оригинальные механизмы патогенности ассоциаций микроорганизмов. В частности, оказалось, что затяжные формы и хроническое бактерионосительство при дизентерии возникают в связи с превращением кишечных лямблий в источник перманентного поступления шигелл. Длительное переживание шигелл внутри лямблий в результате эндоцитобиоза делает терапию дизентерии неэффективной. Во всем мире отмечается рост венерических заболеваний, причем антибактериальная терапия зачастую оказывается неэффективной. Выяснилось, что при гонорее имеет место эндоцитобиоз гонококков с трихомонадами, при котором гонококки как бы защищены от действия антибиотиков (то же при сифилисе - трепонемы с трихомонадами). Открытие такого механизма сочетания бактерий продиктовало принципиально новую тактику лечения, заключающуюся в уничтожении сначала трихомонад, а затем уже - "прячущихся" в них гонококков. Бактерии, способные вызывать заболевание, обычно относят к патогенным. Понятие вирулентности, степени патогенности следует отличать от инвазивностй - способности распространяться и диссеминировать в макроорганизме. Например, Clostridium tetani является патогенным микроорганизмом и, благодаря наличию у него экзотоксина, высоковирулентным, но он почти полностью лишен инвазивности. Более того, при определенных обстоятельствах и определенной анатомической локализации слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать фатальное заболевание, а высокопатогенные виды - просто размножаться и переживать, не оказывая никакого повреждающего действия. ^ Все инфекции по механизму передачи и локализации возбудителя в организме больных (носителей) делятся на 4 группы: кишечные, дыхательных путей, кровяные и наружных покровов. Независимо от механизма передачи, первоначально при любой бактериальной инфекции происходит размножение возбудителя. Но прежде всего должно произойти взаимодействие микроорганизма с клеткой хозяина. Процесс внедрения бактерий в клетки хозяина начинается с биологического узнавания, которое является основополагающим принципом функционирования всех биологических систем. Внедрение обеспечивается системой биологического узнавания "лиганд-рецептор". На поверхности грамотрицательных бактерий были открыты особые структуры (особые компоненты клетки), обеспечивающие распознавание и прикрепление, которые названы адгезинами или бактериальными пектинами. Адгезины микроорганизмов (лектины) включают в себя все известные антигены их поверхности, а также пили, жгутики и фимбрии. В основе взаимодействия системы "лиганд-рецептор" лежит принцип углевод-белкового распознавания. В то же время лектины рецепторов клеток макроорганизма обеспечивают определенный тропизм возбудителя. Тонкий субклеточный механизм адгезии возбудителя к рецептору (гликокаликсу) клетки хозяина оказался ключом к объяснению воздействия экзотоксинов без проникновения микробов в клетки хозяина. У многих грамотрицательных бактерий удалось расшифровать этот механизм - возбудители вьщеляют ферменты (например, у холерного вибриона и сальмонелл это муциназа и нейраминидаза), которые расщепляют сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса клеточной мембраны. Ультраструкгурно взаимодействие токсина с мембраной показано в виде "шапочки" на микроворсинках эпителиоцита. При дизентерии действие экзотоксина не связано с феноменом инвазии шигеллами энтеро- и колоноцитов. Токсины стафилококков, клостридий, недавно открытый экзотоксин кампилобактера проявляют свой цитотоксический эффект без инвазии в клетки макроорганизма. Все грамотрицательные бактерии обладают эндотоксином. Его токсическим компонентом является липополисахарид, который играет ведущую роль в развитии эндотоксического шока. Таким образом, явления, которые возникают при бактериальных инфекциях, в значительной степени объясняются действием того или иного токсина или нескольких токсинов. Но этого недостаточно. В развитии заболеваний имеет значение также доза инфицирования, которая колеблется в широких пределах - от нескольких десятков до нескольких десятков тысяч бактерий. Действие токсина заканчивается гибелью клетки. Таким образом, в настоящее время отвергнуто устоявшееся на много лет мнение о том, что пусковым моментом инфекционного процесса является инвазия микроорганизма в клетку. Задолго до инвазии бактерии размножаются в уже поврежденных токсическими веществами или в погибших клетках, в основном их размножение происходит вне клеток, в тканевом детрите, в некротических массах, причем чаще всего в полостях человеческого организма (альвеол и дыхательных путей, пищеварительного тракта, серозных и др.). Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани. Размножение бактерий внутри клеток эпителия происходит позднее и только в том случае, если повреждаются те органеллы эпителиоцита, которые обеспечивают нормальный внутри- и чресклеточный транспорт. Первоначальной реакцией, выявляемой при морфологическом исследовании, является нарушение кровообращения - полнокровие, стазы в мелких кровеносных сосудах, нарушение их проницаемости. В результате этого происходит выпотевание в ткани или полости плазмы крови-возникает серозное воспаление. Его выраженность колеблется в большой степени и зависит прежде всего от степени токсигенности бактерий. При максимальной степени нарушения проницаемости воспаление приобретает черты серозно-геморрагического, а при выпотевании грубодисперсных белков -серозно-фибринозного. Вслед за этим возникает важнейшая при бактериальных инфекциях клеточная защитная реакция - макрофагально-лейкоцитарная. При этом оказалось, что бактерии фагоцитируются не только так называемыми профессиональными фагоцитами - макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, но и эпителиальными клетками, которые при развитии инфекционного процесса восстанавливают фагоцитарные свойства, присущие эпителию простейших и репрессированные в обычных условиях у высших животных. ^ (эшерихии, клебсиеллы, протей, псевдомонас, а также менингококки и др.) при определенных условиях могут послужить причиной развития бактериального шока. Бактериальный шок, по современным данным, клинически характеризуется выраженным снижением артериального давления, падением температуры до субнормального уровня, тахикардией, холодным потом, анурией, адинамией, вялостью. Считается доказанным, что токсический эффект обусловлен липидной фракцией бактериальной оболочки, освобождающейся при массивном распаде микробов как в инфекционном очаге, так и в крови в период бактериемии. Нельзя исключить, что бактериальные токсины смешиваются с протеиногенными аминами, образующимися в процессе жизнедеятельности бактерий. Следует учитывать и значение иммунных факторов, о чем свидетельствует сходство клинико-анатомической картины бактериального шока с генерализованным синдромом Санарелли-Швартцманна, а также влияния поступающих в кровоток гистамина, серотонина, других катехоламинов и биологически активных веществ. При морфологической диагностике бактериального шока всегда, наряду с первичным очагом инфекции, обнаруживают признаки нарушения гемодинамики и гемокоагуляции в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Далее течение бактериальной инфекции целиком и полностью зависит от особенностей того органа, в котором протекает инфекционный процесс. В случае воздушно-капельных инфекций развиваются бактериальные пневмонии. Воспалительный процесс при любой острой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. В респираторных бронхиолах и альвеолах, где задерживаются микробы, развивается сначала серозное, затем фибринозное воспаление, которое благополучно завершается рассасыванием экссудата с помощью лейкоцитов и макрофагов. Если возбудитель не образует экзотоксинов, сильно действующих на организм, возникает так называемый расплывчатый тип патологического процесса (пневмококки, клебсиеллы). Для всех этих пневмоний характерно отсутствие некроза ткани. В случае стафилококковой, стрептококковой инфекции из-за резкого токсического действия происходит некроз экссудата, а нередко и самой ткани легкого. Кроме того, в связи с резко повышенной проницаемостью сосудов к экссудату примешиваются эритроциты, выпотевают белки, и возникают периферические токсические зоны с фибринозным выпотом в альвеолах. Аналогичный процесс может развиться при введении токсинов (пример экспериментальной пневмонии на введение эшерихии 0111). На возникновение и течение пневмонии влияют структурные особенности легкого, в частности строение бронхиального дерева, характер отхождения сегментарных бронхов (уровень, угол, длина, ширина, направление хода). При бактериальных пневмониях часты кровоизлияния, отек, гипостазы и ателектазы. Последние, как правило, нельзя рассматривать как причину развития бактериальных пневмоний, так как ателектазы, наоборот, часто являются следствием ОРВИ, которая создает условия для возникновения бактериальной пневмонии. Бактериальные пневмонии иногда сопровождаются генерализацией процесса с развитием гнойного менингита, артритов, эндокардита, других поражений вплоть до сепсиса. Однако в настоящее время принято считать, что сепсис обычно развивается у детей. Менингит развивается, как оказалось, только в случаях предварительного инфицирования респираторными вирусами, что сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера и создает почву для бактериальной инфекции. Вообще в случаях гнойного пневмококкового менингита прямая связь его с пневмониями выявляется редко. При острых бактериальных кишечных инфекциях эпителий пищеварительной трубки повреждается в результате прямого токсического действия бактерий и, помимо того, в результате действия всасывающихся токсинов. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта развиваются дистрофические изменения эпителия, десквамация его, лейкоцитарная инфильтрация, отек стромы и подслизистого слоя, разжижение содержимого кишки. При инфекциях, вызванных гноеродными бактериями, альтеративные изменения выражены сильнее, возникают изъязвления, порой глубокие, и значительная лейкоцитарная инфильтрация. Генерализация кишечных инфекций обычно осуществляется по кишечной трубке вместе с другой, непатогенной флорой. Распространение гематогенным и лимфогенным путем в принципе возможно, но оно не играет существенной роли. Несколько большую роль играет генерализация инфекции при сальмонеллезе. При ряде инфекций, сопровождающихся деструктивными изменениями, возможно развитие кишечного сепсиса. Большую роль в развитии и характере течения кишечных инфекций играет состояние защитных механизмов желудочно-кишечного тракта. Сюда относят комплемент, лизоцим, лактоферрин, интерферон, а также собственную обильную флору прежде всего толстой кишки. Дисбактериоз нередко является фоном для развития диарейных болезней. Наиболее важным следует считать состояние местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта. Кишечник человека содержит около 40% всех лимфоцитов человека. Большинство их представлено супрессорно-цитотоксической субпопуляцией Т-лимфоцитов и хелперной субпопуляцией. Составной частью местной иммунной системы являются иммуноглобулины А. Внедрившиеся бактерии специальными эпителиальными М-клетками транспортируются в лимфоидный аппарат кишечника, где секретируются антитела IgA. Эти антитела способны блокировать лиганд-рецепторное взаимодействие и тем самым препятствовать инвазии бактерий. Третий фактор, который определяет течение бактериальных инфекций, - состояние макроорганизма. В первую очередь при взаимодействии макро- и микроорганизма имеет значение состояние иммунитета и органов иммуногенеза больного человека. При этом учитываются два фактора - состояние иммунитета на момент заболевания и состояние иммунных сил организма в процессе болезни. И тяжелее всего бактериальные инфекции протекают у ослабленных больных, у которых недостаточность противомикробной защиты обусловлена дефектом иммунного ответа. У таких больных инфекция становится реальной угрозой для жизни. При этом дефекты защитных механизмов человека могут быть выражены умеренно или значительно, они могут касаться специфических и неспецифических защитных механизмов. Например, полное отсутствие такого неспецифического фактора как IgA незначительно повлияет на чувствительность организма к инфекции, а вот отсутствие циркулирующих гранулоцитов крови или IgG ведет к развитию инфекций, опасных для жизни. В процессе заболевания основными клеточными компонентами иммунного ответа являются Т- и В-лимфоциты, которые взаимодействуют между собой, а также с моноцитами, макрофагами, иммуноглобулинами и системой комплемента. В-лимфоциты и плазматические клетки секретируют антитела, которые способствуют ликвидации определенных инфекций. Т-лимфоциты - основной клеточный компонент клеточно-опосредованной иммунной системы. Они секретируют множество растворимых продуктов, влияющих на функциональное состояние других Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов. Любой процесс, требующий опсонизации, например процесс, происходящий между нейтрофилами и бактериями, в значительной мере подвержен влиянию Т- и В-лимфоцитов. Лица с дефектами защитных сил и находящиеся в стационарах по поводу любых других (неинфекционных) заболеваний нередко заболевают. При этом речь идет о внутрибольничных инфекциях или нозокомиальных инфекциях. Внутрибольничные инфекции развиваются у 2-10% больных, поступивших для лечения в стационары общего профиля. Причина внутрибольничной инфекции - микроорганизмы, входящие в состав собственной флоры (аутоинфекция), прежде всего мочевыводящих путей. Эти оппортунистические инфекции часто неизбежны, так как их развитие связано с дефектами слизистых оболочек и других защитных механизмов. Список микроорганизмов, вызывающих внутрибольничную инфекцию, большой, но возглавляют этот список грамотрицательные бактерии, что объясняется их наибольшей распространенностью вообще и в мочевыводящих путях в частности. Многие из этих бактерий, например псевдомонады и клебсиеллы, создают резервуары как в организме больного, так и на предметах больничного обихода. И еще их отличает одна очень неприятная особенность: они очень быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам, гораздо быстрее, чем грамположительные кокки. Эта устойчивость грамотрицательных бактерий обусловлена приобретением плазмид, называемых факторами резистентности (R-фактор), которые состоят из внехромосомной кольцевой ДНК, которая опосредует антибактериальную устойчивость для ферментов, инактивирующих препарат. У некоторых бактерий может быть не один такой фактор резистентности. Грамотрицательные бактерии отличаются тем, что способны передавать этот R-фактор по наследству, причем даже через виды и роды таким образом, что у некоторых бактерий (Enterobacter, Pseudomonas, Serratis.) развился дополнительный хромосомный механизм устойчивости к пенициллину и антибиотикам группы цефалоспорина. Среди грамположительных кокков наиболее важным патогенным агентом является золотистый стафилококк - бич 50-60-х годов и энтерококки (стрептококки группы В). Основной способ передачи внутрибольничной инфекции - контакты с обслуживающим персоналом, и основной способ борьбы с ней - мытье рук. Нозокомиальные инфекции - это в основном инфекции мочевыводящих путей (40%), передаваемые через катетеры и другие собирающие мочу сборники, раневые инфекции (передаются непосредственно во время операций) и пневмония (развивается у больных с угнетенным рвотным и кашлевым рефлексом или у больных, которым проводят бронхоскопии или искусственную вентиляцию легких). В 5% случаев нозокомиальная инфекция проявляется бактериемией, которая является следствием манипуляций на сосудах - катетеризации, пункции и т.д. Итак, при условии хорошо выраженных защитных сил организма и при полноценном иммунном ответе бактериальная инфекция благополучно заканчивается выздоровлением больного. Но в отдельных случаях бактериальная инфекция приобретает генерализованный характер и тогда развивается сепсис. |
||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям