Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать характеристику повреждению, раскрыть причины его возникнов
|
|
Скачать 7.1 Mb.
|
|
СЕПСИС Сепсис - это генерализованное ациклически текущее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма. Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, отличающая его от других инфекционных заболеваний, заключается в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ограниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная И кишечная палочки. В последнее время существенное значение стали придавать b-стрептококку, а также смешанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителями, отличается в разных органах. У детей причиной развития сепсиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная - вирусобактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося инфицирования вирусами, микоплазмами. В развитии, течении и форме септического процесса в каждом конкретном случае важную роль играют не только вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антигенные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойства при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменяется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявления. Вторая особенность, отличающая его от инфекционных болезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте. ^ сепсиса заключается в том, что в течение его отсутствует цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, ему не характерны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже продолжительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следующие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические проявления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от характера возбудителя. ^ сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-либо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений, не выявляется - морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые возникают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь - гранулематоз, как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфологическим выражением своеобразных иммунологических отношений между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В. Давыдовский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологические основы гранулематоза, который отражает динамику иммунизации процесса. ^ сепсиса заключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Особенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне. Долгое время считали, что проблема сепсиса - это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сепсисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорганизма. И.В. Давыдовский первый показал, что проблема сепсиса - это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактивность, когда организм не может отграничить сравнительно безобидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается грозное заболевание с огромной летальностью. История развития инфекционной патологии говорит о том, что первая встреча человека с возбудителями нынешних циклических инфекций проходила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли моряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В. Давыдовский и А.И. Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наиболее примитивной и древней реакцией макроорганизма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобождением от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микробами и макроорганизмом. Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах - от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в перина-тальной и педиатрической практике. При этом выявлена зависимость частоты сепсиса от возраста: у плодов, например, любая инвазия микробов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается много чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах - зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще сепсис. Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травмированные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сепсис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефицитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, получающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, принимающих длительное время кортикостероидные препараты и антибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит - сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания иммунитета в отношении собственной флоры. Аутоинфекция, к которой относится группа так называемых "оппортунистических инфекций", получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение инфекционной патологии, выдвинутое И.В. Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции). Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями (воздушно-капельным путем, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми по входным воротам являются пупочный сепсис и сепсис, который развивается в результате нестерильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетеризационный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ранее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воротами являются легкие - сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией, или при нестерильно проводимом отсасывании слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит. Это связано, по-видимому, с тем, что их частыми возбудителями являются пневмококки и гемофильная палочка, которым не свойственно вызывать сепсис. Конечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенного сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных. В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травматические поверхности, а также слизистая оболочка матки, где развивается септический эндометрит после аборта или родов, сопровождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos - тайный, скрытый). После попадания инфекции в организме больного развивается генерализация инфекции. Однако под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным состоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Бактериемии недостаточно также, как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфекции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-системе, т.е. между микробом ("внешний" фактор генерализации) и организмом ("внутренний" фактор - иммунореактивность организма). При этом основным звеном патогенеза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе макроорганизм- микроорганизм. ^ При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже - вдали от входных ворот. Образуется септический очаг, который представлен прежде всего очагом гнойного воспаления, и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. ^ , а в кровеносных, причем в венах, развивается флебит, который чаще всего носит характер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов (септический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии и септических инфарктов.
Последним элементом септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит. Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят характер дистрофических и воспалительных изменений. В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы. При этом возникает интерстициальное или межуточное воспаление (межуточный миокардит, гепатит, нефрит) с выраженными дистрофическими и некробиотическими процессами в паренхиматозных клетках этих органов
Воспалительные процессы развиваются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возникают воспалительные процессы - эндокардиты. Гиперпластические процессы характеризуются тем, что развивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в Периферической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови, красный росток угнетен - развивается анемия сложного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии - увеличиваются все группы лимфатических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявляются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка ~ увеличена в 3-4 раза, с резко напряженной капсулой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб.
^ При классификации сепсиса учитывают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса. ^ различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвенный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации. В зависимости от характера входных ворот и, следовательно, локализации септического, очага различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный. Септический очаг в большинстве случаев располагается непосредственно в области входных ворот. Но возможны случаи сепсиса, когда септический очаг находится вдали от входных ворот (например, септический очаг расположен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины). По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. Септицемия Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, повышенная реактивность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, в течение нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни. При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить, или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года септическим очагом обычно являются пупочные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще - после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибринозной пленке обнаруживают в большом количестве колонии микробов. В подслизистом слое эндометрия многочисленные вены с явлениями септического тромбофлебита - колонии микробов видны и в тромбах и даже в миометрии между мышечными волокнами стенки матки. В основном при септицемии ярко выражены общие изменения. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая желтуха), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляется мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления-гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их развития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов, что является выражением геморрагического синдрома -специфического признака септицемии. Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани.В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия; в селезенке, а также во всех группах лимфатических узлов отмечается не только пролиферация лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными элементами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблюдается картина интракапиллярного гломерулонефрита. В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предлагают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клиника этих процессов неидентичны. Прежде всего бактериальный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке, в отличие от септицемии, на первый план выступают морфологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с некрозами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз ("шоковая почка"). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, возможно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне терапии), что совершенно не свойственно эндотоксическому шоку. ( Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Однако тщательное микроскопическое исследование внутренних органов при септицемии нередко позволяет обнаружить микробные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не видны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерализацию инфекции. А морфологическим критерием генерализации инфекта является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда протекает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболевания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассматривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и расценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной способности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами. Септикопиемия Септикопиемия - форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления. Гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно - в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще - их симбиозу. Морфология септикопиемии очень яркая - имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными колониями микробов, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - возникают абсцессы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит). Иногда колонии микробов "оседают" на клапанах сердца и развивается острый септический полипозно-язвенный эндокардит. В этих случаях на тонких, прозрачных, ранее не пораженных створках клапана (т.е. до заболевания сепсисом порока сердца не было) появляются обширные изъязвления и на них оседают крупные, как полипы, тромботические наложения. При гистологическом исследовании этих клапанов выявляются обширные очаги некроза створок клапанов с образованием язв и свежими, без признаков организации тромбами, в которых содержатся в огромном количестве колонии микробов. В основании тромбов створки клапанов густо инфильтрированы полиморфноядерными нейтрофильными лейкоцитами. В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септическая и увеличена в несколько раз, с напряженной капсулой, в пульпе ее обнаруживают большое число лейкоцитов, что обозначают как септический лейкоцитоз селезенки. Лимфатические узлы увеличены незначительно. Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие полости и ткани. Поэтому при септикопиемии нередко развивается эмпиема плевры, гнойный плеврит и перитонит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием которой являются инфаркты в органах. Но поскольку тромботические массы инфицированы, то инфаркты в органах при септикопиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению. ^ Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию. ^ Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех вышеперечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите. Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания. По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого - около 3 мес и затяжного (хронического) - несколько месяцев, а иногда и несколько лет. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита: 1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20-30% случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается; 2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70-80% всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже-на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах. ^ септического эндокардита складывается из местных и общих изменений. Местные изменения - это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно чаще всего поражены клапаны аорты, реже - митральный клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита.
На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапанах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов - распространяются на интиму аорты. При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляют обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза видны массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция. Описанные морфологические изменения характерны для первичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока - склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана. ^ характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена в размерах, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности. В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно-продуктивный васкулит, при этом воспалительные изменения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (в головном мозге, например) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаза - развивается геморрагический синдром. В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них. В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения - в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты. ^ септического эндокардита. Среди них выделяют: 1) пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла; 2) узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей; 3) "барабанные палочки"; 4) очаги некроза в подкожно-жировой клетчатке; 5) пятна Джейнуэя - кровоизлияния в кожу и подкожно-жировую клетчатку. Патоморфоз. За последние десятилетия значительно изменилась и клиническая и морфологическая картина септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериальной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с этим резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако массивная противовоспалительная терапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" лечения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее выраженным - усиливаются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных. Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не только морфологии - изменились этиология (раньше был только зеленящий стрептококк), клиника и исходы заболевания. Хрониосепсис Хрониосепсис - форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, резко сниженной реактивностью организма, наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Поэтому изменения в паренхиматозных органах (печени, миокарде) и в поперечнополосатой мускулатуре носят характер бурой атрофии. Селезеяка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал подобное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям