Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать характеристику повреждению, раскрыть причины его возникнов
|
|
Скачать 7.1 Mb.
|
|
^ Дать характеристику основным кишечным инфекциям. Вопросы, рассматриваемые на лекции: 1. Кишечные инфекции ^ В современной инфектологии, несмотря на значительные успехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу относятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье место. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевают 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерло 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борьбе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилактики и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международных симпозиумов. Эпидемиология. Кишечные инфекции - это группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией возбудителя в организме. Все кишечные инфекции объединяет фекально-оральный механизм передачи возбудителя, а средой обитания этих микроорганизмов является кишечник. В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность покидать кишечник и длительное время сохраняться вне его - в пище, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, а затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующему хозяину. Таким образом, имеет место водный и пищевой путь заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения. Учитывая, что основные патологические процессы возникают в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болезней является диарея, вот поэтому ВОЗ рекомендует всю эту группу инфекций называть диарейными болезнями. Источником заболевания в большинстве кишечных инфекций является больной человек или бактерионоситель, при этом бактерионосителем может быть человек, перенесший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение. Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных группах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до трех лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пищеварения и межуточного обмена, незрелость ферментных систем и регуляторных механизмов (например, еще не завершена миелинизация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при кишечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни. Нормальная работа пищеварительной системы вообще и кишечника в частности осуществляется благодаря нормальной работе защитных барьеров желудочно-кишечного тракта. К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта относят нормально функционирующий эпителий полости рта и пищевода, лимфоэпителиальное глоточное кольцо, соляную кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую роль; вообще желудочный сок с его протеолитическим эффектом. Крайне важным является перистальтика кишечника и нормальная микрофлора его с огромным количеством микроорганизмов, которые являются сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную функцию: они являются физическим барьером для большинства микроорганизмов и одновременно выполняют роль "ложного" рецептора для адгезинов бактерий и их токсинов. Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная система. Кишечник, как известно, является самым мощным органом иммунитета. Около половины всех лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в кишечнике: 1) лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки (В-лимфоциты, содержащие IgA); 2) межэпителиальные лимфоциты (супрессорная популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные (солитарные и групповые) фолликулы (до 40% Т-лимфоцитов и антигены активированных В-лимфоцитов, секретирующих IgA). Секреторную систему защиты составляют прежде всего IgA, продуцируемые, помимо того, бокаловидными клетками, которые тормозят прилипание и колонизацию бактерий на слизистой оболочке, блокируя антигенные компоненты на поверхности бактерий, а также IgE, продуцируемый тучными клетками. Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полома защитных барьеров пищеварительного тракта. Это возникает на фоне хронического анацидного гастрита, при гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и дисбакгериоза. Последний развивается прежде всего после длительного приема лекарств, в первую очередь - антибиотиков. Наконец, последняя особенность кишечных инфекций заключается в том, что они редко вызываются одним видом возбудителя, чаще бывает сочетание нескольких микроорганизмов или наслоение одной кишечной инфекции на другую. ^ Учитывая этиологию, принято различать следующие виды кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные. Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое течение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактериемией), т.е. выходом инфекта в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (например, брюшной тиф); 2) микроб не покидает кишечника, процесс, как правило, носит местный характер (например, дизентерия, холера), в редких случаях, благодаря токсемии, наступают и общие расстройства. ^ В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, которые могут инфицировать человека. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят полиовирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы и днтеровирусы 68-72 типов. Все эти вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Энтеровирусы могут вызывать параличи, в частности полиомиелит (см. лекцию "Вирусные инфекции"), менингеальные синдромы, миокардит, вирусный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует по новой номенклатуре вирусу гепатита А), экзантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, печень и другие органы. В 60% случаев болеют дети до 9 лет. Течение у новорожденных обычно молниеносное, у более старших детей и взрослых - чаще острое, изредка хроническое. В то же время есть группа вирусов, при энтеральном заражении которыми развиваются вирусные гастроэнтериты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются: 1) ротавирусы; 2) вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses); 3) кишечные аденовирусы; 4) астровирусы; 5) коронавирусы. ^ самая распространенная из них (48%), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес заболевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исключением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, сопровождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они прежде всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семьях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Распространяется она фекально-оральным путем, причем во внешнюю среду ротавирусы попадают в огромных количествах (до 1010 вирусных частиц в 1 г) с фекалиями. Изменения в желудке обычно носят характер острого катарального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. При исследовании кишки выявляют острый энтерит с десквамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходят укорочение ворсинок, а в строме их - отек и лимфоидная инфильтрация. Значительно увеличивается количество интраэпителиальных лимфоцитов. При элекгронномикроскопическом исследовании в просвете кишки, в эпителии, в том числе и в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаруживаются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Изменения толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко отмечаются гилерсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы. Клиническое течение ротавирусной инфекции обычно легкое, реже - средней тяжести, и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благоприятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей раннего грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом. Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк, широко распространены. Около 58 - 70% взрослых людей, проживающих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизительно 30% всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус ("плюснитевой" РНК-содержащий) активен в течение всего года, без выраженной сезонности. Его считают причиной различных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей. Попадая в организм человека, вирусы нарушают структуру клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, гиперплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развивается картина острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отмечено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24-48 ч) и проходит бесследно. Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже и изучены недостаточно. ^ Подавляющее число бактерий может вызвать у человека инфекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности. Эти особенности начинаются с пути заражения - алиментарного, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в кишечник и в просвете пищеварительного тракта сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов. Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций. Патогенез. Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию "Карантинные инфекции"), но сальмонеллы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампилобактеры. При этом выделено две разновидности энтеротоксина: термолабильный (у всех вышеперечисленных бактерий) и термостабильны и (эшерихии). Механизм связывания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу - ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигеллез) подобные рецепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтеротоксина - активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Механизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы - цГМФ. Однако эффект тот же; если термолабильный энтеротоксин стимулирует накопление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабильный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электролитов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Результирующая обоих механизмов - водная диарея. Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликокаликсу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проникновения микроба в клетку. При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной флорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсическим компонентом которых являются липополисахариды (липид А - главная его часть, ответственная за токсический эффект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в энтероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с последующим накоплением цАМФ и развитием водной диареи. Как известно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоизлияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотоксического (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами (сальмонеллезы). Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях возможно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонеллезы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишечные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактериями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются преобладающими. Американские авторы разделяют диарейные болезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный вибрион. Бактериальные кишечные инфекции можно разделить на следующие группы с учетом возбудителя этих инфекций: ^ Брюшной тиф - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3% в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы. Брюшной тиф - строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь пропроникновения, с минимальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24-72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней или даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубацинный период оказывается равным 10-14 дням. С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя - сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее - в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика. Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса. ^ Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего со стороны тонкой кишки, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1-1,5 м, и достигают максимума у самого илео-цекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф - классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни. В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром - макрофагами, которые принято обозначать как тифозные (брюшнотифозные) клетки, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). Помимо тифозных, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфект. Источником макрофагов являются пролиферирующие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются в размерах, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета. В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв) и возникают изъязвления ("грязные язвы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном, дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением. На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную овальную форму и вытянуты по длиннику кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита. 5-я неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик-стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте. ^ брыжейки, прежде всего области илео-цекального утла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некротизируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петри-фицированным лимфатическим узлам. Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "моложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменениям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки. ^ В период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель), брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8-10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в сосочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) изменения при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишечных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания становятся поражения легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические - в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфаркты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. Изредка развивается холецистит. Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развиваются некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура нормализуется, субъективное состояние больного вполне удовлетворительное и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали случаи перитонита на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся мезентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при субкапсулярном расположении брюшнотифозных гранулем). К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в доантибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. Но в настоящее время описывают множество осложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего - стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы. Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встречается крайне редко (не более 2,8%). Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20%. В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1-3% обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение и при нем погибают до 50% больных. Брюшной тиф - инфекция, редкая хотя бы тем, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой, в отличие от большинства бактериальных инфекций, не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Но возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3% больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях. Сальмонеллезы Сальмонеллезы являются серьезной социально-экономической проблемой для большинства стран мира. В настоящее время нетолько в развивающихся, но и во всех развитых странах сальмо-неллез распространен повсеместно, а заболеваемость имеет неуклонную тенденцию к росту. В нашей стране, по различным данным, в структуре заболеваемости острыми кишечными инфекциями сальмонеллез составляет от 20 до 50%. В США сальмонеллез относят к числу наиболее распространенных и известных инфекционных болезней, вызываемых бактериями. ^ Сальмонеллез вызывается громадным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, из которых около 700 адаптировано к паразитированию в организме человека. Наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S.enteritidis (Gartneri), S.cholerae suis, S.virchov, S.bovis. Сальмонеллез - это антропозооноз. Широкая распространенность заболевания объясняется тем, что оно крайне полипатогенно. Источником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, является огромное множество домашних и диких животных (коровы, свиньи, собаки, кошки, лошади), птиц (куры, индейки, утки, длиннохвостые попугаи), грызуны (мыши), а также некоторые холоднокровные и насекомые. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Это прежде всего мясо, яйца и яичный порошок, молоко и молочные продукты, рыбная и мясная мука и пр. Заражение происходит алиментарным путем, и крайне редко, обычно в семьях, контактным путем. Необходимы определенные условия заражения:достаточное количество возбудителей (обычно это огромные дозы), достаточно вирулентные штаммы возбудителя (в этих случаях дозы могут быть и незначительными) и значительное снижение барьерных механизмов (это свойственно прежде всего детям и старикам, поэтому они болеют чаще и значительно тяжелее).В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии, гибель которых в организме больного сопровождается развитием эндотоксинемии. Эндотоксиновый комплекс сальмонелл является центральным звеном в патогенезе и объясняет широкую панораму клинических проявлений и осложнений заболевания. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который способствует повышению температуры (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активизирует фактор Хагемана (повышается свертываемость крови), обладает противоопухолевым и цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комплекс может вызвать серьезные нарушения гемодинамики - он оказывает гипотензивное действие на сосудистую стенку, а в ряде случаев при больших дозах может прервать циклическое течение заболевания развитием эндотоксинового шока. Наконец, главный клинический симптом - водная диарея - происходит в связи со способностью эндотоксина сальмонелл через аденилатциклазную систему энтероцита усиливать секрецию электролитов (натрия, хлора) и воды. В ответ на усиление секреции электролитов и жидкости начинается усиленный синтез простагландинов (к тому же показано, что токсин ингибирует ферменты, ответственные за катаболизм простагландинов), которые в качестве медиаторов завязывают воспалительную реакцию в кишечнике. Ряд авторов (С.Г.Пак, М.Х.Турьянов, М.А.Пальцев), суммируя все вышеперечисленные эффекты эндотоксинового комплекса, выдвинули концепцию патогенеза сальмонеллезов, в которой утверждается: патогенез интоксикации при сальмонеллезе связан с ответной реакцией организма, заключающейся в резком усилении под влиянием эндотоксина синтеза мощных тканевых биорегуляторов - простагландинов из арахидоновой кислоты. На этом основании авторы предложили включить в схему комплексного лечения сальмонеллеза индометацин, который является ингибитором простагландинов. В последние годы было доказано, что сальмонеллы, помимо эндотоксина, продуцируют энтеротоксин (экзотоксин). Механизм действия его до конца не изучен, но по всем показателям он близок к действию эндотоксина. При заражении сальмонеллезом возбудители естественным алиментарным путем попадают в желудочно-кишечный тракт, происходит внедрение возбудителя в эпителий с помощью системы биологического узнавания "лиганд - рецептор". Внедрение происходит в 2 фазы: первоначально сальмонелла преодолевает эпителиальный барьер (повреждает апикальную плазмолемму, в последней появляются инвагинаты, а затем вакуоли из этих инвагинатов с клеточными органеллами), а далее через собственную пластинку слизистой оболочки вглубь с помощью макрофагов, которые захватывают сальмонеллы. Сальмонеллы размножаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после этого появляются полиморфноядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление. ^ Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную. Гастроинтестинальная форма - острейший гастроэнтерит, который протекает с обильной рвотой и поносами, приводящими к быстрому и значительному обезвоживанию организма, отчего эту форму еще называют домашней холерой (cholera nostras). Выделяют 3 варианта течения гастроинтестинальной формы: а) гастритический - протекает легко, с кратковременной субфебрильной температурой и однократной рвотой, незначительной диареей и потерей жидкости не более 3%; б) гастроэнтеритический (средней тяжести); в) гастроэнтероколитический - тяжелый вариант течения с продолжительной более 5 дней высокой температурой, профузной рвотой, обильной и длительной диареей, что приводит к резкому обезвоживанию (7-10% массы тела), олигурии и даже острой почечной недостаточности. Желудок и особенно тонкая кишка при этом резко расширены, иногда даже паралитически. В их просвете содержатся полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. При тяжелом варианте течения они жидкие. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, иногда с эрозиями или нежными пленчатыми наложениями. При тяжелом варианте течения воспаление приобретает геморрагический характер. Лимфатические узлы пораженной кишки и брыжейки с явлениями гиперплазии. Толстая кишка бывает поражена при гастроэнтероколитическом варианте и в этом случае именно здесь отмечаются максимально тяжелые изменения. ^ протекает в двух вариантах. А) Септикопиемический вариант -это сальмонел-лезный сепсис. Характеризуется тем, что на фоне изменений в кишечнике, которые наблюдаются и при интестинальной форме, имеет место гематогенная генерализация возбудителя с заносом его во все внутренние органы и развитие в них многочисленных гнойников разной величины. Особенно часто абсцессы обнаруживают в печени, легких и почках. У детей раннего возраста нередко наблюдается менингит. В связи с развитием септического состояния развиваются гиперплазия селезенки, однако без значительного увеличения ее, а также дистрофические изменения во внутренних органах, часты диапедезные кровоизлияния. Этот вариант встречается редко, но именно на него приходятся летальные исходы. Б) Брюшнотифозный, или тифоподобный (паратифы А и В по старой номенклатуре) вариант напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, селезенке и лимфатических узлах развиваются изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные гораздо менее интенсивно, поэтому кишечные осложнения встречаются исключительно редко. Осложнения. При сальмонеллезах возможно развитие токси-коинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии - дисбактериоза, который особенно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве. ^ Шигеллезы - это группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Спектр клинических проявлений шигеллезов колеблется от легкой формы с водянистой диареей до тяжелой, со схваткообразными болями в животе, тенезмами, кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Тяжелый вариант течения шигеллезов ряд авторов называет "дизентерией". Но единого мнения по поводу термина нет. Некоторые авторы называют дизентерией лишь процесс в кишках, который происходит при шигеллезах. Наконец, многие расценивают дизентерию как синоним шигеллезов. Мы будем придерживаться последнего варианта. ^ Возбудителями дизентерии являются 4 группы или вида шигелл: S.dysenteriae (группа А), S.flexneri (группа В), S. boydii (группа С), S.sonnei (группа D). Дизентерия - строгий антропоноз. Источником является исключительно человек - больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны и во многом зависят от вида возбудителя. При этом следует учесть, что дизентерия - это глобальная болезнь, она встречается повсеместно и в экономически развитых и в развивающихся странах. Преобладание дизентерии Флекснера в развивающихся странах с эпидемиологических позиций детерминируется с активностью водного и бытового путей передачи возбудителей в условиях крайне низкого санитарного состояния, несоблюдения правил личной гигиены, перенаселенности и большого количества детей среди населения. При шигеллезе Зонне превалирует пищевой (молочный) путь и это характерно для развитых стран с высоким уровнем организации общественного питания и снабжения пищевыми продуктами. Для палочки Шига (S.dysenteriae тип I) характерен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Эта самая токсичная шигелла стала источником глобальной пандемии середины 80-х годов. Среди шигеллезов в нашей стране всегда преобладали Флекснера и Зонне, но в настоящее время встречается много и S.dysenteriae I типа. . Токсические свойства шигелл разные. S.dysenteriae выделяет экзотоксин (энтеротоксин Шига) с очень мощным энтероток-сическим действием, все остальные шигеллы выделяют его, но в гораздо меньшем количестве (в 100-1000 раз). Все шигеллы продуцируют эндотоксин. Экзотоксин имеет цитотоксические, энтеротоксические и нейропатические свойства. Энтеротоксическая активность вызывает повышенную секрецию энтероцитов, цитотоксическая - повреждение их, а нейротоксическая - повреждение нервных приборов (интрамуральных ганглиев) кишки. Недавно был выявлен белок, который назван поверхностным цитотоксическим белком или "контактным гемолизином"; он расположен на поверхности шигелл и продуцируется под контролем генов "плазмид вирулентности". Наличие этого белка позволило объяснить механизм повреждения эпителия при дизентерии и тонкие механизмы проникновения шигелл в кишечник. Патогенез. Заражение происходит через рот. Шигеллы по пищеварительной трубке попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1-7 дней. Инвазии в тонкой кишке не происходит потому, что поверхностный цитопатический белок бактерий, как выяснилось, инактивируется трипсином поджелудочной железы. В толстой кишке, где "контактный гемолизин" регенерирует, первоначально происходит адгезия шигеллы к колоноциту, при этом на апикальной стороне колоноцита появляются инвагинаты плазмолеммы, а затем "контактный гемолизин" обеспечивает проникновение шигеллы в эпителиальную клетку в составе фагосомоподобных вакуолей. Мембраны последних разрушаются, освободившиеся шигеллы размножаются в колоноцитах до тех пор, пока эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии. Вазопаралитический эффект токсина приводит к повышению сосудистой проницаемости, начинается экссудация. Лейкоциты, разрушая шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который поражает эндотелий сосудов, и сосудистая проницаемость нарастает еще больше. Немаловажную роль играют интраэпителиальные лимфоциты: инфицированные шигеллами, они становятся клетками-мишенями и, являясь естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще больше. Таким образом, характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления. ^ При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже - в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный' колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв. Стадия катарального колита (продолжительность 2- 3 дня) - в просвете кишки полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с кровью, кишка местами растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны иногда мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.
Стадия фибринозного колита (продолжительность 5- 10 дней). На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевидных хлопьев, легко отделяющихся от слизистой оболочки. Иногда процесс ограничивается этим. В других случаях стенка кишки повреждается в значительной степени, и она оказывается покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистом слое - отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки - дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, развивается на 10-12-й день болезни и характеризуется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмовидной и выше) процесс отторжения пленок в виде более или менее крупных кусочков с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоватыми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3-4 нед заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляционной тканью, которая в последующем созревает. В случае небольших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных - образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки. Описанное выше течение шигеллеза типично только для дизентерии, вызываемой S.dysenteriae, которая клинически протекает всегда тяжело. Дизентерия, вызванная S.flexneri и S.sonnei, протекает клинически гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероколита с преобладанием изменений в дистальных отделах кишки. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки может прерваться на любой стадии, в том числе и на стадии катарального колита самостоятельно (абортивная форма), но чаще - на фоне антибактериальной терапии. У детей при дизентерии происходит своеобразное поражение солитарных и групповых фолликулов - гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное рас плавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула образуется язвочка с нависшими краями, причем выходное отверстие уже, чем дно этой язвы в связи с грушевидной формой фолликула (фоллику-лярно-язвенный колит). Особенно часто морфологические изменения кишечника отличаются от типичных при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, для которой при любой локализации характерно развитие нагноительных и деструктивных процессов. В этих случаях образуются обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении образуют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. Крайне редко возможно присоединение анаэробной инфекции на стадии фибринозного воспаления. В таких случаях (а это наблюдается у ослабленных больных) развивается гангренозный колит. В отдельных случаях дизентерия носит затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения и называют изменения кишки как постдизентерийный колит. В этих случаях регенерация язв затягивается, образуются псевдополипы слизистой оболочки. У таких больных из краев язв высевают шигеллы, а также обнаруживают положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном. В регионарных лимфатических узлах при дизентерии развивается лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. ^ Каких-либо.характерных черт общие изменения шигеллезы не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. Всердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, авпочках - некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов. Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные и вне-кишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высокие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Подобные осложнения нередко развиваются на фоне активации аутоинфекции. ^ Коли-энтерит (коли-энтероколит), или кишечная коли-инфекция - заболевание, которое долгое время не выделялось из группы эшерихиозов и фигурировало под общим термином "токсическая диспепсия". Болеют исключительно дети - новорожденные и раннего возраста, т.е. до 2 лет. В структуре острых кишечных инфекций у детей эшерихиозы стоят на 2-м месте после шигеллезов. ^ Возбудителями кишечной инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки Е.соlli 0111, 055, 0119 и др., которые способны продуцировать термостабильный и термолабильный токсины, под действием которых развивается диарея. В то же время кишечная палочка оказывает и энтеринвазивное действие, результатом которого является поражение слизистой оболочки, аналогичное тому, которое вызывают шигеллы. Причем изменения развиваются на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Источник заражения - больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания (молоко прежде всего). ^ Местные изменения - это структурные изменения, которые выявляются при микроскопическом изучении органов пищеварения. Они однотипны, но степень их выраженности в различных отделах пищеварительного тракта различна. В желудке изменения укладываются в картину катарального гастрита с уплощением покровного эпителия, дистрофическими изменениями эпителия желез, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью нейтрофилов собственной пластинки слизистой оболочки. В тонкой кишке, особенно в тощей и подвздошной, отмечают выраженные дистрофические и некробиотические изменения в эпителии ворсинок с десквамацией его в виде пластов, в результате чего ворсинки становятся оголенными. В собственной пластинке слизистой оболочки умеренный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами и нейтрофилами в виде очаговых скоплений. Если процесс затягивается, ворсинки утолщаются и укорачиваются и в них появляются разрастания соединительной ткани. При электронномикроскопическом исследовании иногда обнаруживают патогенные эшерихии в цитоплазме энтероцитов, но в основном они размножаются в просвете кишок и на внутренней поверхности энтероцитов. Изменения в толстой кишке выражены значительно слабее. Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни растянуты водянистым содержимым с беловатыми и зеленоватыми хлопьями, иногда с примесью крови. Максимальные изменения выявляются в подвздошной кишке. Толстая кишка визуально не изменена либо с точечными кровоизлияниями в слизистой оболочке. У части детей иногда обнаруживали изъязвления слизистой оболочки размером 0,2-2,0 см, неглубокие, с плоскими краями и дном. Язвочки располагаются вблизи крепления брыжейки, поэтому полагают, что их возникновение связано с сосудистыми расстройствами и неспецифично. Помимо описанного, для кишечной коли-инфекции характерно развитие пневматоза, возникновение которого связано со способностью эшерихии к газообразованию в стенке кишки. В редких случаях, когда эшерихии образуют веротоксин, в слизистой оболочке толстой кишки развивается геморрагическое воспаление. ^ при коли-инфекции прежде всего связаны с потерей ребенком большого количества жидкости, с токсикозом, а также в связи с интраканаликулярной диссеминацией возбудителя в организме. Кожа ребенка становится сухой, морщинистой. В печени и в миокарде развивается жировая дистрофия, в селезенке ив лимфатических узлах гиперплазия ретикулоцитов, полнокровие, отек, иногда клетки миелоидного ряда. В вилочковой железе - акцидентальная инволюция с последующей атрофией и склерозом, в надпочечниках, атрофия коры за счет пучковой зоны. Осложнения. При интраканаликулярной диссеминации кишечные палочки попадают в легкие и там определяется очаговая пневмония, в развитии которой большую роль играет смешанная бактериальная флора. Если заболевание вызывают энтероинвазивные штаммы эшерихии, то клинически и морфологически заболевание протекает как шигеллез. В связи с этим развиваются осложнения, характерные для дизентерии (см. выше). ^ Протеоз - заболевание, вызываемое Proteus, в частности его патогенными видами (P.rettgeri и P.mirabilis). Чаще происходит поражение легких с развитием пневмонии, но возможно поражение и желудочно-кишечного тракта. В этих случаях заболевание протекает как пищевая токсикоинфекция с развитием в желудке острого катарального, реже - эрозивного гастрита, а в тонкой кишке - нарушение кровообращения, кровоизлияния, гиперплазия лимфоидного аппарата кишки с кариорексисом клеток в центрах фолликулов. Заболевание находится в стадии изучения и описания редких казуистических наблюдений. Иерсиниоз Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Инфекция наиболее распространена в северной Европе и северной Америке, но встречается и во всем мире. На ее долю приходится 1-3% всех острых бактериальных энтеритов. Естественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источником заражения являются больные иерсиниозом и носители. Основным путем заражения является пищевой, чаще всего иерсинии поступают с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком. ^ Возбудителями являются Yersinia еn-terocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путем, иерсинии проникают в тонкую кишку, преимущественно в область илеоцекального угла и червеобразного отростка, где они, внедряясь в стенку, вызывают развитие энтерита. Затем иерсинии лимфогенным путем проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются там, накапливаются, способствуя развитию мезентериального лимфаденита. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и к интоксикации. Адекватная иммунная реакция обычно ведет к выздоровлению. ^ Выделяют 3 клинико-анатомичес-кие формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендику-лярную и септическую. Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и Детей раннего возраста. Преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся от 3 до 14 дней. У части детей в испражнениях обнаруживают кровь. Морфологически изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишках, однако преимущественно страдает терминальный отдел подвздошной кишки, в которой развивается катаральный, реже катарально-язвенный энтерит. При этом слизистая оболочка кишки отечна, просвет кишки сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка и в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Гистологически во всех слоях стенки кишки выявляется инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В дне язв находят иерсинии и полиморфноядерные лейкоциты. Мезентериальные лимфатические узлы увеличена спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация. Иногда обнаруживают микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый .гепатит. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, с явлениями гиперплазии красной пульпы и редукции лимфоидной ткани. Выявляются крупные зародышевые центры. Очень часто поражаются сосуды. В связи с иммунокомплексным поражением развиваются васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95% больных, реже-гломерулонефрит. При аппендикулярной форме, которая обычно развивается у детей и у молодых людей, развиваются болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости, высокая температура и лейкоцитоз. Клинически это диагностируется как острый аппендицит. В стенке отростка находят густую инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, а иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова -Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с карирексисом. ^ иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровообращение мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной гранулематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного некроза и наличием вокруг них гигантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирующих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%. Иерсиниоз, вызываемый Y.pseudotuberculosis, сходен по клинико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитическим, но прогноз при нем значительно легче. Эта форма иерсиниоза обычно встречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный лимфаденит. Осложнения обычно имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде - узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит. Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер. Смертельный исход наблюдается при септической форме. ^ Из заболеваний, вызываемых грибами, в пищеварительной трубке основную роль играет кандидоз. Этиология и патогенез. Возбудителем являются дрожжеподоб-ные грибы рода Candidae, из которых наиболее патогенным является Candida albicans. Candidae широко представлены в почве и пищевых продуктах, но больше всего их содержится у человека - они колонизируют слизистые оболочки и кожные покровы. Кандидоз отмечается у 52% больных ВИЧ-инфекцией, являясь своеобразным "сигнальным признаком" этого заболевания. Очень часто бывает у новорожденных ("молочница" слизистых). У здоровых лиц частота носительства на слизистой оболочке ротовой полости составляет 50 - 60 %, а в кишечнике - до 50%. Попавшие в организм человека грибы могут длительное время сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием, в поверхностных слоях которого грибы и размножаются. При ухудшении состояния организма или на фоне антибиотикотерапии, сопровождающейся дисбактериозом, или гормональной терапии проявляют свое патогенное Действие. При этом распространение процесса идет двояким путем - по пищеварительной трубке либо путем гематогенной диссеминации. ^ Грибы расслаивают поверхностные слои эпителия и постепенно прорастают до под слизистого слоя, а иногда и глубже, прорастая сосуды. Макро- и микроскопические изменения появляются только при глубоком проникновении грибов. На слизистых оболочках появляются беловатые или буроватые наложения, большей частью легко снимаемые. Гистологически выявляется умеренная лимфомакрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация. Более грубые изменения появляются при присоединении бактериальной флоры. В желудке, кишечнике при этом образуются язвенные дефекты и лимфомакрофагальные инфильтраты. При гематогенной диссеминации появляются метастатические очаги в виде скопления размножающихся грибов без какой-либо реакции. Такие очаги обычно наблюдают у детей, погибших в раннем неонатальном периоде, причем без какого-нибудь отчетливо выраженного первичного очага. Позднее в метастатических очагах можно найти воспалительный инфильтрат и даже склероз. Локализация метастатических очагов может быть самой разной - во внутренних органах, на клапанах сердца, в оболочках головного мозга. Генерализованный системный кандидоз иногда развивается после кардиохирургических операций (протезирование клапанов, зондирование полостей). Прогноз при кандидозе благоприятный, за исключением случаев кандидозного сепсиса, при котором возможен летальный исход. ^ К числу протозойных колитов относятся колиты, вызываемые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и грубыми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внутренние органы: печень, селезенка, головной мозг.
^ Туберкулез, сифилис. Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других инфекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique - повсюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении. Второе - это двуликость туберкулеза - в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он может быть проявлением как инфицированности, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе невозможно. Третье - выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза и хроническое волнообразное его течение с чередованием вспышек и ремиссий. Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России после резкого снижения в 1950-1960 гг. возросла, особенно в последнее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости туберкулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вырос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Европы. Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметившийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза - вновь стали доминировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты. Причинами увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза считают: ухудшение жизненного уровня населения (малобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение миграции больших групп населения, снижение уровня противотуберкулезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкулезом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм болезни, вызванных лекарственно-устойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкулезом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового столетия. Этиология. Вызывает туберкулез кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется частое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано Проявление биологических свойств микобактерий в условиях даже выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной ткани, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий туберкулеза характерны крайне выраженная изменчивость - существование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме. Патогенез. Проникновение микобактерий в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем. Оно ведет к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия-иммунитет-гиперергия) - характерная черта туберкулезного процесса, волнообразного течения заболевания с чередованием вспышек и ремиссий.
Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временным фактором "отрыва" болезни от периода инфицирования. Если заболевание развивается в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом, то говорят о первичном туберкулезе. В тех случаях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но "генетически" с ним связано, туберкулез обозначают послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перенесенного первичного туберкулеза в условиях относительного иммунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абрикосовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторичного туберкулеза с гематогенными очагами - отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изменением реакции на инфект организма, изменением его иммунобиологического статуса. Классификация. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез. ^ Первичный туберкулез характеризуется развитием заболевания в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; преобладанием экссудативно-некротических изменений: наклонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез стал часто встречаться у подростков и взрослых. ^ Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе (первичный очаг или аффект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный аффект возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого - III, VIII, IX, Х (особенно часто в III). Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвеолита до сегмента и в очень редких случаях доли.
Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры - фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной отечной ткани. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех компонентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, туберкулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже в виде язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфаденитом. Различают три варианта течения первичного туберкулеза: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). ^ начинаются в первичном легочном очаге. Перифокальное воспаление рассасывается, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы - петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта образуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.
На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге - очаги казеоза обезвоживаются, обызвествляются и окостеневают. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах - петрификаты, оссификация их протекает очень медленно. ^ проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной. Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез - до крупных очагов. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. При гематогенной генерализации возможны единичные отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному процессу. Лимфогенная форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов.
Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна обструкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к развитию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов. При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличение площади казеоза может привести к лобарной казеозной пневмонии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная чахотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Нередко процесс принимает хроническое течение. Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживается крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания. Возможно обострение туберкулеза со стороны заживших петрифицированных лимфатических узлов при длительном применении стероидных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незначительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарственный (стероидный) туберкулез рассматривается как выражение эндогенной инфекции. ^ возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как "резервуары инфекции", которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аденобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д. При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и проявляется в тканях и органах пара-специфическими изменениями (А.И.Струков), под которыми понимают различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реакции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка. ^ Гематогенный туберкулез - это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Происходит обострение очагов - отсевов первичного туберкулеза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. ^ который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией, говорят об острейшем туберкулезном сепсисе (в прошлом - тифобациллез Ландузи), если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, говорят обостром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае част туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов. Лечение туберкулеза эффективными химиопрепаратами привело к резкому снижению острых форм генерализованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественной локализацией в легких. В таких случаях он мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который стал нередко "хроническим изолированным заболеванием". ^ характеризуется преобладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчиваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких встречается только у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага. ^ возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Формы туберкулеза становятся фазами его развития . ^ Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны: избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканикулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей - формы-фазы: острый очаговый; фиброзно-очаговый; инфильтративный; туберкулема; казеозная пневмония; острый кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический. ^ характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидноклеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации - формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пулем).
^ представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские очаги - отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.
^ развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема, 2-5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании ее ошибочно принимают за периферический рак легкого. Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных. ^ Для этой формы характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами. ^ или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны, покрытая казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, новые в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн - в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса. ^ рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы. При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. ^ многообразны. Как уже упоминалось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, но особенно фибринозно-кавернозная, может осложниться амилоидозом (АА-амилоидоз). Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям