В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель)
|
|
Скачать 4.39 Mb.
|
|
^
15. Pistorius, M. Chronic Venous Insufficiency / M. Pistorius // Angiology. — 2003. — Vol. 54, № 1. — Р. 5–12. Поступила 17.02.2009 УДК 616.366-002-089 ^ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ А. В. Величко, З. А. Дундаров, В. В. Лин ^ Объектом исследования являлись пациенты Гомельской областной клинической больницы. Всего в исследование включено 137 больных с различными формами острого холецистита (ОХ), проходивших лечение в Гомельской областной клинической больнице за период с 2006 по 2007 гг. Ключевые слова: острый холецистит, морфометрия, сонография, хирургическая тактика. ^ TACTICS OF TREATING PATIENTS WITH ACUTE CHOLECYSTITIS A. V. Velichko, Z. A. Dundarov, V. V. Lin Gomel State Medical University The object of the investigation were patients of the Gomel Regional Clinical Hospital. Totally, investigation covered 137 patients with various forms of the chronic cholecystitis who had been treated in the named hospital within 2006–2007. ^ acute cholecystitis, morphometry, sonography, surgical tactics. Введение Острый холецистит является одним из наиболее значимых острых заболеваний органов брюшной полости. За последние десятилетия во многих странах мира отмечается значительный рост заболеваемости как острыми, так и хроническими формами желчнокаменной болезни (ЖКБ) [1]. В Гомельской области в 2008 г. было прооперированно 1039 пациентов по поводу острого холецистита и 1727 по поводу хронического. Увеличивается и гетерогенность клинических проявлений ЖКБ. Клиника заболевания варьирует от бессимптомного камненосительства до потенциально угрожающих жизни состояний. Отмечается тенденция к увеличению развития скрытых гнойно-деструктивных форм острого холецистита со скудной симптоматикой, что может быть связано мощной антибактериальной и многоцелевой инфузионной терапии, которые значительно изменяют клиническую картину заболевания, нивелируют острые проявления деструктивного холецистита, в том числе клинико-лабораторные признаки эндогенной интоксикации, создавая ложное впечатление о регрессивном течении заболевания [1, 2]. Это приводит к удлинению предоперационного периода, осложняет последствия оперативного вмешательства, увеличивая вероятность как интраоперационных, так и послеоперационных осложнений. На фоне быстрого регресса клинической симптоматики, в том числе болевого и интоксикационного синдрома, у таких пациентов в ходе отсроченного оперативного вмешательства отмечаются выраженные деструктивно-воспалительные изменения в зоне желчного пузыря (ЖП); и, как следствие, увеличивается риск конверсии и других осложнений [3]. Связь морфологических изменений в желчном пузыре с клинической картиной многие десятилетия вызывает интерес у исследователей во всем мире. Появление ультразвуковой диагностики позволило выделить целую группу пациентов, у которых наличие камней в желчном пузыре не сопровождается какой-либо значимой клинической симптоматикой [4]. Исследование, проведенное с целью объяснить это явление, выявило значимо меньшую плотность нервных волокон в стенке ЖП у пациентов с бессимптомными камнями в ЖП, по сравнению с симптомными, еще меньшая плотность выявлялась при остром холецистите (ОХ) [5]. Сходный феномен был выявлен при остром аппендиците — в ходе острого воспаления количество нервных волокон в стенке червеобразного отростка прогрессивно снижается [6]. Патогенез боли при ЖКБ до конца не выяснен, однако существуют гипотезы, что выраженность болевого синдрома может зависеть от механического воздействия на нервные волокна и, следовательно, должна кореллировать с плотностью их расположения в стенке; а также от воздействия на нервные волокна провоспалительных медиаторов, образующихся в зоне воспалительного инфильтрата. Предполагаемой причиной, влияющей на эти показатели, является хроническое воспаление, ведущее к склерозированию и перестройке стенки ЖП. В доступной литературе данные о морфологии изменений в стенке ЖП при скрытых формах острого холецистита представлены недостаточно. Исследование клинико-морфологических особенностей малосимптомных форм ОХ может помочь в понимании механизмов их развития, что будет полезным для выделения групп риска по развитию малосимптомных форм острого деструктивного холецистита и оптимизации тактики ведения таких пациентов. Цель Выявить клинико-морфологические особенности различных форм острого холецистита и разработать рациональную хирургическую тактику лечения больных с патологией желчного пузыря. Материал и метод В исследование включено 137 больных с различными формами острого холецистита, проходивших лечение в Гомельской областной клинической больнице за период с 2006 по 2007 гг. Мужчин было 21 (15,3 %), женщин — 115 (83,9 %). Средний возраст больных — 51,5 ± 4,5 лет. Всем больным в различные сроки от поступления была выполнена холецистэктомия различных видов, проведенная после стандартного набора диагностических процедур. Нами было выделено 3 группы. Первую составили больные с острым холециститом, оперированные в срочном порядке (n = 72); во вторую вошли пациенты, поступившие для планового оперативного лечения по поводу хронического холецистита, у которых на основании интраоперационных данных и патолого-гистологического заключения были выявлены различные формы острого холецистита (n = 35); третья (контрольная группа) — лица с хроническим калькулезным холециститом (n = 30). В ходе исследования оценивались такие диагностические критерии, как: а) клинические данные: местные признаки воспаления (болезненность, напряженность в области правого подреберья, симптомы Мерфи, Ортнера, Кера); признаки синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) (повышение температуры тела более 38,0 °С, лейкоцитоз более 12,0×109/л, ускорение СОЭ у мужчин более 10 мм/ч, у женщин более 15 мм/ч, тахикардия более 90 в минуту, тахипноэ более 20 в минуту); б) данные ультразвукового исследования, указывающие на острый холецистит (утолщение стенки ЖП более 4 мм; изменения структуры стенки — «двойной контур», слоистость, деформация; увеличение размеров желчного пузыря, наличие вклиненного камня в шейке ЖП; скопление жидкости в перивезикальном пространстве); в) данные, полученные в ходе операции: интраоперационные трудности; длительность оперативного вмешательства; характер оперативного вмешательства. Также учитывалась длительность пребывания больных в стационаре. В морфологическое исследование включено 73 ЖП, полученных при холецистэктомии у пациентов, проходивших лечение по поводу острого или хронического калькулезного холецистита. Все ЖП были разделены на три группы в зависимости от клинического течения заболевания. Забор материала для исследования проводился из тела ЖП. Фиксация и получение срезов препаратов производились по стандартной методике. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилин-эозином, пирофуксином по Ван-Гизону и импрегнировались серебром. С помощью морфометрической сетки Г. Г. Автандилова на 100 точек количественно оценивались следующие показатели: объемные соотношения эпителия и стромы (процентное соотношение, вся стенка принималась за 100 %), клеточный состав собственной пластинки слизистой оболочки ЖП (лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы), плотность нервных волокон (увеличение 100х) и расстояние ближайшего воспалительного инфильтрата до нервного волокна. Выраженность склероза оценивалась визуально в баллах: 1 — слабо выраженный, 2 — умеренно выраженный, 3 — выраженный. Математическая обработка результатов исследования производилась при помощи пакета прикладных программ «Statistica 6,0 for Windows». Данные в тексте и в таблицах приведены в виде М ± m и М (95 %ДИ min; max) в зависимости от распределения данных. Достоверность различий анализировали с помощью t-критерия Стьюдента-Фишера в доверительном интервале более 95 % при нормальном распределении вариационного ряда. В случае ненормального распределения вариационного ряда достоверность различий оценивалась с помощью непараметрических критериев Манна-Уитни. Для сравнения относительных показателей использовался критерий χ2. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05 и менее. Результаты и обсуждение Состояние больных первой группы оценивалось как среднетяжелое, реже тяжелое, второй и третьей — как удовлетворительное. В первой группе пациентов местные симптомы ОХ выявлены в 50,7 % случаев, признаки ССВР отмечены у 28,8 %. При этом, местные симптомы ОХ во второй группе оказывались сомнительными. Признаки ССВР во второй группе составили 25,5 %. Клинико-лабораторные показатели ССВР в первой и второй группах представлены в таблице 1. Таблица 1 — Признаки синдрома системного воспалительного ответа у больных в первой, второй и контрольной группах (М ± m)
* Здесь и в таблицах 2, 3 достоверность различий показателей первой группы в сравнении с таковыми в контрольной группе, p < 0,05. ** Достоверность различий показателей второй группы в сравнении с таковыми в контрольной группе, p < 0,05. *** Достоверность различий показателей первой группы в сравнении с таковыми во второй группе, p < 0,05. Таблица 2 — Биохимические показатели сыворотки крови больных первой, второй и контрольной групп (М ± м)
Таблица 3 — Сонографические критерии острого холецистита у больных первой, второй и контрольной групп
Как видно из таблиц, признаками синдрома системного воспалительного ответа, достоверно отражающими патологический процесс у больных в первой группе являются температура тела, количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов. Однако количество лейкоцитов во второй группе не отличается от контрольной. Показатели общего билирубина, белка сыворотки крови и щелочной фосфатазы в первой и второй группах достоверно неотличимы от таковых при сравнении с контрольной группой, не отражают степень воспалительных изменений стенки ЖП и имеют в данном случае прикладное значение. УЗ-признаки воспалительных изменений в желчном пузыре присутствовали как в первой (67,0 %), так и во второй (63 %) группах. Они наиболее достоверно отражают степень острого процесса в стенке ЖП у больных со «скрытой» формой острого калькулезного холецистита.
На представленных сонограммах как в первой так и во второй группах присутствуют признаки острого воспаления желчного пузыря: увеличение размеров, утолщение стенки с двойным ее контуром, наличие вклиненного в шейке конкремента. Проведен морфометрический анализ. Количество лимфоцитов достоверно отличалось во всех группах: 1-я — 118,6 (95 % ДИ 86,2–150,9), 2-я — 175,8 (95 % ДИ 147,9–203,7), 3-я — 32,0 (95 % ДИ 29,5–34,5). Плазмоцитов было больше во 2-й и 3-й группах по сравнению с 1-й (р = 0,01), что свидетельствует о преобладании хронического воспаления в этих группах. В первой группе в инфильтрате преобладали нейтрофилы 235,9 (95 % ДИ 170,4–301,4), что было достоверно выше, чем во 2-й (9,5 (95 % ДИ 4,6–14,3)) и в 3-й (1,6 (95 %ДИ 0,9–2,3)) группах (р < 0,0005). Преимущественно нейтрофильный состав инфильтрата в 1-й группе и лимфоцитарно-плазмо-цитарный во 2-й, отчасти, может объясняться сроками оперативного вмешательства. Во 2-й группе оно проводилось в так называемом «холодном» периоде, и, в среднем, до 4–8 дней было потрачено на попытку купирования приступа. При морфометрическом анализе микропрепаратов, одним из признаков, выделявшим 2-ю группу от других, была выраженная эозинофильная реакция (105,9 (95 % ДИ 75,7–136,2)), что было достоверно (p < 0,0005) выше по сравнению с 1-й (15,8 (95 % ДИ 11,7–19,9)) и со 2-й (4,5 (95 % ДИ 2,2–6,9)) группами. Такая картина также может отчасти объясняться сроками оперативного вмешательства, а также свидетельствует о продолжающемся воспалительном процессе, несмотря на интенсивную терапию.  ^ Соотношение эпителия и стромы в 1-й группе составили 17,4 (95 % ДИ 14,4–20,2) и 82,8 (95 %ДИ 80,0–85,6), во 2-й — 15,0 (95 % ДИ 13,1–16,9) и 85,0 (95 % ДИ 83,1–86,9), в 3-й 9,3 (95 % ДИ 8,4–10,2) и 91,2 (95 % ДИ 89,8–92,6) соответственно; между 2 и 3 группами различия были статистически значимыми (р < 0,0005). Поскольку провоспалительные медиаторы и продукты жизнедеятельности микроорганизмов из просвета ЖП в общий кровоток всасываются через эпителий, обеспечивая общие проявления воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и т. д.), меньшая доля эпителия во второй группе косвенно может объяснять слабую выраженность интоксикационно-воспалительного синдрома у этих пациентов. Склероз был значительнее выражен во второй группе (2,33 ± 0,12) по сравнению с первой (1,47 ± 0,09), различия статистически значимы (рисунок 4). ^ во второй группе. Ув. 400 Плотность нервных волокон в первой группе (2,40 ± 0,38) была выше по сравнению со второй — 1,77 ± 0,17, что может объяснять меньшую выраженность и скорейшее купирование болевого синдрома у пациентов во 2-й группе. В третьей группе плотность нервных волокон составила 4,47 ± 0,27, что значимо отличалось как от первой, так и от второй групп. Расстояние ближайшего воспалительного инфильтрата до нервных волокон в первой группе (1,14 ± 0,17) отличалось от второй (3,79 ± 0,66) и третьей (4,22 ± 0,36) (р < 0,005) (рисунок 5). Волокна соединительной ткани в избытке образующиеся при длительном существовании хронического воспаления в стенке ЖП могут отдалять нервные волокна от кровеносных сосудов и, соответственно, от формирующихся воспалительных инфильтратов, препятствуя реализации воспалительного механизма боли, что подтверждается клинической симптоматикой в соответствующих группах.  Рисунок 5 — Особенности иннервации стенки желчного пузыря   Рисунок 6 — Воспалительный инфильтрат в стенке желчного пузыря во второй группе. Ув. 400 Проанализировав длительность оперативного вмешательства, получена прямая корреляционная связь со степенью выраженности воспалительного процесса в стенке желчного пузыря. Так, у больных первой группы, где воспалительный процесс в желчном пузыре и паравезикально был выражен значительно, но имел «рыхлый» характер, длительность оперативного пособия была достоверно короче (55,8 1,9 мин), нежели у пациентов второй группы (92,8 5,3мин), р 0,05. Плотный инфильтрат в шейке желчного пузыря на фоне острого его воспаления у больных второй группы значительно осложнял оперативное вмешательство, создавая предпосылки для конверсии. Так, конверсии во второй группе больных были выполнены в 22,9 % случаев (в 5,7 % из мини-доступа в традиционный лапаротомный и в 17,1 % из лапароскопического в лапаротомный). Выводы 1. Причиной возникновения скрытых форм острого деструктивного холецистита является предшествующее хроническое воспаление ЖП, ведущее к склерозированию и перестройке его стенки, атрофии эпителия, уменьшению количества нервных волокон и отдалению их от воспалительного инфильтрата. 2. К развитию гнойно-деструктивных форм острого холецистита с выраженным воспалительным перипроцессом и скудной клинико-лабораторной симптоматикой приводит удлинение сроков консервативного лечения пациентов с этой патологией. 3. Основными критериями, позволяющими дифференцировать скрытый деструктивный процесс в желчном пузыре от хронического воспаления, являются анамнез, повышение уровня трансаминаз и мочевины, данные динамической сонографии. 4. При выявлении вклиненного камня в шейке желчного пузыря, увеличения его размеров, утолщения стенки, изменения ее структуры — «двойной контур», слоистость, деформация, следует устанавливать показания к срочному оперативному лечению. 5. При выявлении скрытых форм деструктивного холецистита, оперативное лечение целесообразно выполнять из минилапаротомного доступа, что уменьшает количество интраоперационных осложнений и количество конверсий. ^
Поступила 06.02.2009 УДК 616.45 – 006: 616.12 – 008.331.1 – 07 ^ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ С. В. Кудласевич, М. Г. Русаленко, А. В. Рожко, Т. В. Мохорт* Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель *Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск Проблема симптоматических гипертензий при первичном гиперальдостеронизме продолжает быть актуальной и приобретает все большую значимость для клиницистов. В статье приведены современные данные по клинике, дифференциальной диагностике и методам лечения заболевания. Ключевые слова: первичный гиперальдостеронизм, идиопатический гиперальдостеронизм, артериальная гипертензия, диагностика. ^ S. V. Kudlasevich, M. G. Rusalenko, A. V. Rozko, T. V. Mokhort* Republican Research Center for Radiation Medicine and Human Ecology, Gomel Belarussian State Medical University, Minsk The problem of symptomatic hypertensions at primary hiperaldosteronism continues to be urgent and becomes more and more important for the clinicians. Present-day data on the clinical picture, differential diagnostics and treatment methods of the disease are presented in the article. ^ primary hiperaldosteronism, idiopathic hiperaldosteronism, arterial hypertension, diagnosis. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ) развиваются при повреждении органов или систем, принимающих прямое или опосредованное участие в регуляции уровня артериального давления (АД). В структуре заболеваний, сопровождающихся повышением АД, вторичные АГ составляют 25–35 %, из них 15–25 % приходится на АГ надпочечникового генеза. При развитии вторичных форм АГ устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД [1, 2]. Основное значение в патогенезе вторичных АГ принадлежит гиперфункции коркового или мозгового слоев надпочечников. При этом в большинстве случаев развивается тяжелая АГ, зачастую трудно корригируемая гипотензивными препаратами. Симптоматика заболевания, вызванного поражением определенной надпочечниковой структуры не всегда бывает классической и ярко выраженной, иногда сопровождается неопределенными жалобами, что затрудняет возможность заподозрить у пациента АГ вторичного генеза. Трудность диагностики также связана с необходимостью проведения специальных исследований, доступность которых ограничена, что лимитирует адекватность лечебных мероприятий. Если до недавнего времени считалось, что опухоли надпочечников являются редкой патологией, то в настоящее время благодаря широкому использованию лучевых методов диагностики, резко увеличилась частота выявляемых опухолей различных органов [3]. Часть таких образований локализуется в надпочечнике и в большинстве случаев является опухолями, исходящими либо из коркового, либо мозгового его слоев [4, 5]. Среди опухолей надпочечников выделяют гормонально неактивные (инсенденталомы) и гормонально-активные опухоли. С развитием диагностических технологий, позволяющих верифицировать субклинические формы надпочечниковых дисфункций, в большинстве случаев выявляется их гормональная активность. Поэтому даже при небольших размерах опухолей возможно развитие различных эндокринных расстройств. Целью настоящей публикации является освещение проблемы диагностики и лечения первичного гиперальдостеронизма — одной из наиболее часто встречающихся форм вторичной артериальной гипертензии. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — заболевание, которое характеризуется избыточной продукцией альдостерона, при котором его секреция полностью или частично автономна по отношению к ренин-ангиотензин-альдостеронновой системе (РААС), что обусловливает развитие низкорениновой гипокалиемической АГ. По современным представлениям, распространенность ПГА составляет от 0,4 до 15 % всех АГ и от 4 до 30 % от вторичных (симптоматических) АГ [1, 2, 6, 7, 8]. При этом частота выявления ПГА существенно выросла в 4–10 раз за последние 10–20 лет, что обусловлено возможностью лабораторной и топической диагностики. Известно, что альдостерон — минералокортикоид, который преимущественно синтезируется клубочковой зоной коркового вещества надпочечников из дезоксикокортикостерона. Регуляция уровня альдостерона осуществляется с помощью трех основных механизмов: РААС, уровнями калиемии и АКТГ. При снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы происходит активация РААС. В результате в почечный кровоток выделяется большое количество ренина, что приводит к образованию ангиотензина I, который в почках и периферических тканях превращается в ангиотензин II под действием пептидилпептидгидролазы («превращающего» фермента), который стимулирует секрецию альдостерона клубочковым слоем коры надпочечников. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на минеральный обмен. Так, гормон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. При ПГА под влиянием альдостерона увеличивается объем внутрисосудистой жидкости и повышается уровень артериального давления. Характерной особенностью заболевания является развитие низкорениновой артериальной гипертензии, так как при повышении секреции альдостерона активность ренина плазмы снижается из-за задержки натрия в организме [9]. Уровень альдостерона плазмы и ренина зависят и от времени суток их определения. R. Gordon и соавторы (1966) установили четкую циркадную зависимость активности ренина плазмы (АРП), которая постепенно снижается в дневные часы с минимумом в 16 ч и повышается в ночное время с максимумом в 8 ч. В последующих исследованиях подтверждено, что максимум АРП и содержания альдостерона приходится на ночные и утренние часы [10, 11]. Однако большинство авторов полагают, что секреция ренина и альдостерона существенно не изменяется в дневные и вечерние часы. Существует точка зрения, что эндогенный циркадный ритм АРП обусловлен степенью ответа организма на внешние воздействия (перемена положения тела). Тем не менее, доминантным модулятором суточного ритма альдостерона является суточный профиль секреции АКТГ, максимальная секреция которого отмечена в ночной период. В это время суток АКТГ является мощным стимулятором секреции альдостерона, а в дневные часы дополнительным регулятором является РААС [12]. Циркадные ритмы АРП ангиотензина-ІІ и альдостерона зависят также от активности симпатической части ВНС, контролирующей процессы высвобождения этих гормонов [13]. Ионы калия непосредственно влияют на корковое вещество надпочечников, независимо от системы ренин-анигиотензин, так гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Пероральная нагрузка калием у здорового человека увеличивает секрецию и экскрецию альдостерона, а также его уровень в плазме крови [12]. Основными низкорениновыми формами АГ на фоне гиперальдостеронизма являются [6]: ● первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников); ● идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников); ● первичная (преимущественно односторонняя) гиперплазия коры надпочечников; ● гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами (семейный гиперальдостеронизм типа I). Наиболее важное клиническое значение имеют альдостеронпродуцирующая аденома (АПА), частота которой составляет, по разным данным, от 40 до 80 %, и идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА), который встречается в 20–60 % наблюдений [2, 14]. Клинически гиперальдостеронизм проявляется артериальной гипертензией различной степени (частота ее достигает 75–98 %), симптомами, характерными для гипокалиемии (мышечная слабость, судорожный синдром, парестезии — 38–75 %), почечным синдромом (полиурия, полидипсия), зарегистрированным в 50–70 % случаев [15]. Гипокалиемия может быть умеренной и длительно оставаться практически бессимптомной. ЭКГ-признаки гипокалиемии проявляются в ввиде снижения сегмента ST, изменения амплитуды, конфигурации зубца Т, удлинения электрической систолы. В клинике преобладают нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии, усугубляющиеся на фоне приема диуретиков. Следует заметить, что в последнее время манифестная гипокалиемия при ПГА встречается сравнительно редко, поэтому низкий уровень калия не всегда следует избирать за надежный критерий гиперальдостеронизма. Особое внимание в скрининге пациентов для выявления данного заболевания заслуживают больные со стойкой АГ, малоэффективной по отношению к гипотензивной терапии, лица молодого возраста, имеющие в анамнезе повышение АД. Такие пациенты подлежат целенаправленному обследованию на гиперальдостеронизм. К сожалению, на сегодняшний день опубликованы относительно немногочисленные исследования, посвященные результатам изучения особенностей течения АГ при ПГА. Так, было установлено (исследование включало 46 пациентов), что у большинства больных с АПА нарушен суточный ритм АД — преобладают пациенты с недостаточной степенью ночного снижения (СНС) — non-dipper — и устойчивым повышением АД в ночные часы (night-peaker). При ИГА СНС достаточная, что соответствует эссенциальной гипертензии [16]. Недостаточная СНС, как известно, определяет высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, своевременная дифференциальная диагностика АПА и ИГА важна для определения тактики ведения больных. Лабораторное подтверждение диагноза первичного гиперальдостеронизма основывается на исследовании:
Для более точной лабораторной диагностики необходимо за 2 недели до исследования отменить прием диуретиков, препаратов калия, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторов. Также следует помнить о ряде условий, необходимых для забора крови на калий: забор проводится до того, как больной поднялся утром с постели, не допускается длительное наложение жгута, кровь необходимо отцентрифугировать в течение 20 мин. При исследовании уровня электролитов следует обратить внимание на повышенное содержание ионов натрия в крови и уменьшение их экскреции с мочой, а также щелочную реакцию мочи при гиперальдостеронизме. При исследовании гормонального спектра отмечается повышение концентрации альдостерона плазмы (КАП), понижении активности ренина плазмы (АРП). Далее определяется соотношение (индекс) КАП/АРП. Если индекс КАП/АРП составляет более 50, диагноз ПГА правомочен [1]. Однако однократное исследование уровня альдостерона и АРП недостаточно для диагностики альдостеромы, т. к. повышение КАП и снижение АРП характерны и для ИГА. Для дифференциальной диагностики альдостеромы и ИГА проводится ортостатическая проба. При этом КАП и АРП определяется лежа и после 4-часовой ходьбы. Проба положительная, если КАП в ортостазе снижается, не изменяется или повышается не более чем на 30 % от исходного уровня, а АРП не повышается. Положительная проба свидетельствует об АПА [16]. На втором этапе диагностического поиска после лабораторного подтверждения диагноза проводится топическая диагностика с использованием УЗИ, КТ, МРТ. Ультразвуковая диагностика альдостером часто бывает затруднена, так как в большинстве случаев размер их не превышает 8–20 мм. Значительно улучшает диагностику опухолей надпочечников использование рентгеновской компьютерной томографии (КТ). Минимальная величина опухоли, определяемая этим методом составляет от 0,5 до 1,0 см [17]. Данным методом можно определить топографию надпочечников, его структуру, величину. С начала 80-х гг. XX в. в клинической практике появился принципиально новый метод диагностики — магнитно-резонансная томография (МРТ). К основным достоинствам МРТ относятся неинвазивность, безвредность, трехмерный характер получения изображений. МРТ признается методом выбора для визуализации надпочечников. Используя МРТ возможно, в ряде случаев, разграничить рак и аденому. Более четкую визуализацию границ новообразования, его структуры и взаимоотношения с окружающими органами и сосудистыми структурами можно получить при проведении МРТ с повышенным контрастированием. Также метод обеспечивает возможность обнаружения сращений и прорастаний, что позволяет использовать его для динамического наблюдения с целью выявления рецидивов и метастазирования. Однако, несмотря на использование различных инструментальных методов, точный диагноз, особенно при гормональнонеактивных опухолях, позволяет установить лишь морфологическое исследование, которое возможно при исследовании материала, полученного при аспирационной тонкоигольной биопсии под контролем УЗИ или КТ [18, 19]. Точность метода равняется 80–90 %. Однако при гормональноактивных опухолях выполнение биопсии чревато развитием криза [20]. При необходимости прибегают к определению уровня секреции альдостерона путем селективной флебографии надпочечниковых вен с «поэтажным» забором крови. Исследование проводят для сравнительной оценки секреторной активности надпочечников, топической диагностики односторонних новообразований надпочечников, выявления локализаций метастазов гормонально-активных опухолей. У большинства исследователей не вызывает сомнения, что при наличии АПА показано хирургическое лечение — односторонняя адреналэктомия с опухолью [2, 8]. При невозможности оперативного лечения больных с АПА (отказ от операции, наличие тяжелой сопутствующей патологии) проводится консервативное лечение. Консервативная терапия проводится конкурентным антагонистом альдостерона — спиронолактоном (до 250–300 мг в сутки), после достижения гипотензивной цели дозу уменьшают до 100 мг в сутки. Однако даже при назначении больших доз препарата не всегда удается стабилизировать уровень АД. Также при длительном применении спиронолактона проявляется нежелательный антиандрогенный эффект, в связи с чем у мужчин может снизиться либидо и возникнуть гинекомастия, а у женщин — мастодиния и менструальные расстройства. Сегодня все больше авторов сходятся во мнении, что для консервативной терапии ПГА необходим комбинированный прием гипотензивных препаратов. Опубликованы результаты исследований, где была показана эффективность комбинации спиронолактона и антагонистов кальция дигидропиридинового ряда у больных с АПА, а у больных с ИГА в комплексной терапии эффективны ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов [16]. В то же время оперативное лечение у пациентов с ИГА не приводит к желаемым результатам. Чаще эти пациенты в послеоперационном периоде продолжают нуждаться в гипотензивной терапии. Показанием к односторонней адреналэктомии при ИГА считают резистентность АГ к комбинированной гипотензивной терапии высокими дозами препаратов при наличии признаков функционального доминирования одного из надпочечников (по данным селективного забора крови из надпочечниковых вен) [15]. Таким образом, проблема симптоматических артериальных гипертензий надпочечникового генеза не теряет актуальности, а приобретает все большую значимость. Ввиду того, что ПГА встречается у молодых, трудоспособных людей, часто влечет за собой снижение трудоспособности и даже инвалидизацию, необходима крайняя настороженность терапевтов, эндокринологов, кардиологов в группах пациентов повышенного риска в отношении гиперальдостеронизма. Такие больные подлежат углубленному обследованию для исключения вторичной гипертензии. Следует помнить, что своевременная диагностика позволяет вовремя найти правильных подход к лечению и избежать фатальных осложнений заболевания. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям