В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель)





Скачать 4.39 Mb.
Название В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель)
страница 7/17
Дата конвертации 24.02.2013
Размер 4.39 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17

^ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

  1. Анатомия черепных и спинномозговых нервов / под ред. М. А. Корнева, О. С. Кульбах. — СПб.: Фамант, 2001. — 104 с.

  2. Гехт, Б. Д. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.Д. Гехт. — Л.: Наука. Ленингр. отд., 1990. — 228 с.

  3. Гринштейн, А. Б. Неврит лицевого нерва: (Патогенез и ультразвуковые методы лечения) / А. Б. Гринштейн. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1980. — 143 с.

  4. Гришкян, Д. Р. Электромиография в диагностике, лечении и реабилитации больных с параличами мимической мускулатуры: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.21 / Д. Р. Гришкян; Центр. науч.-исслед. ин-т стом-ии МЗ РФ, 2001. — 22 с.

  5. Зеновко, Г. И. Термография в хирургии / Г. И. Зеновко. — М.: Медицина, 1998. — 168 с.

  6. Калина, В. О. Периферические параличи лицевого нерва / В. О. Калина, М. А. Шустер. — М.: Медицина, 1970. — 207 с.

  7. Карлов, В. А. Неврология лица / В. А. Карлов. — М.: Медицина, 1991. — 288 с.

  8. Манкевич, С. М. Физиопунктурная рефлексотерапия при осложненной нейропатии лицевого нерва / С. М. Манкевич // Сб. науч. статей V Междунар. науч.-тех. конф. «Медэлектроника — 2008. Средства медицинской электроники и новые медицинские технологии». — Мн.: БГУИР, 2008. — С. 464–467.

  9. Мачерет, Е. Л. Диференцiальний пiдхiд до лазеропунктури при невритi лицевого нерва / Е. Л. Мачерет, Г. М. Чуприна // Лiк. справа. — 1998. — № 3. — С. 130–134.

  10. Неробеев, А. И. Диагностика и лечение лицевых параличей / А. И. Неробеев, Д. Гришняк // Врач. — 2000. — № 12. — С. 32.

  11. Овечкин, А. М. Инфракрасная термография в стоматологии / А. М. Овечкин // Медицинская термография. — 2002. — Т. 1, № 2. — С. 64–69.

  12. Пачес, А. И. Опухоли головы и шеи / А. И. Пачес. — М.: Медицина, 2000. — 480.

  13. Пластическое восстановление лицевого нерва и его функции после удаления опухоли основания черепа / О. Н. Борисенко [и др.] // Журн. вушних носових i горлових хвороб. — 2003. — № 1. — С. 31–34.

  14. Походенько-Чудакова, И. О. Динамические изменения данных электромиографии у пациентов с травматическим невритом лицевого нерва при акупунктурном воздействии / И. О. Походенько-Чудакова // Матер. науч.-практ. конф «Актуальные проблемы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии». — Новгор. гос. ун-т им. Ярослава Мудрого. Новгор. научн. центр СЗО РАМН. — Великий Новгород, 2003. — С. 80–81.

  15. Походенько-Чудакова, И. О. Использование контактной термометрии в проекции акупунктурных точек для диагностики и оценки эффективности лечения травматических невритов лицевого нерва / И. О. Походенько-Чудакова // Сб. рец. стат. II Белорусско-Американской науч.-практ. конф. врачей и 14 науч. сес. Гомельского гос. мед. у-та, посвящ. 18-летию аварии на ЧАЭ: «Христианство и медицина. Актуальные проблемы медицины». — Гомель – Амарелло, 2004. — С. 68–70.

  16. Походенько-Чудакова, И. О. Профилактика осложнений травматических невритов лицевого нерва при помощи акупунктуры / И.О. Походенько-Чудакова // Матер. респ. конф.: «Медицинская наука молодых ученых» / под ред. Г. Я. Холупа. — Мн.: БЕЛМАПО, 2005. — Т. 1. — С. 131–132.

  17. Ремнев, А. Г. Новый способ диагностики функционального состояния лицевого нерва, кортиконуклеарных путей лицевого нерва и афферентных путей ствола головного мозга / А.Г. Ремнев // Юж.-Рос. мед. журн. — 1999. — № 6. — С. 9–15.

  18. Шургая, Ц. М. Хирургический алгоритм лечения больных с лицевыми параличами: автореф. дис. … д-ра мед наук: 14.00.21 / Ц. М. Шургая; АО «Стоматология». — М., 1996. — 35 с.

  19. Akatsuki, K. Evidence in otorhinolaryngological and head and neck surgery evidence in the treatment of facial nerve paralysis / K. Akatsuki // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. — 2003. — Vol. 106, № 5. — P. 540–543.

  20. Clinical observations on acupuncture treatment of peripheral facial paralysis by infra-red thermography a preliminary report / D. Zhang [et al.] //J. Tradit. Chin. Med. — 1991. — Vol. 11, № 2.— P. 139–145.

  21. Ellingson, T. W. The impact of malignant disease on facial nerve function after parotidectomy / T. W. Ellingson, J. I. Cohen, P. Andersen // Laryngoscope. — 2003. — Vol. 113, № 8. — P. 1299–1303.

  22. Gao, M. H. Clinical analysis of facial nerve palsy in middle ear and mastoid surgery in 23 cases / M. H. Gao, Q. D. Mao, F. Zou // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. — 2000. — Vol. 14, № 12. — P. 556–557.

  23. Hawley, R. J. Post-infections central and peripheral nervous system diseases in patient with Devic’s disease and Guillain — Barre syndrome / R. J. Hawley, R. Madrid // Eur. J. Neurol. — 2003. — Vol. 10, № 5. — P. 600.

  24. Head injury as a risk factor for bipolar affective disorder / P. B. Mortensen [et al.] // J. Affect. Disord. — 2003. — Vol. 76, № 3. — P. 79–83.

  25. Marenda, S. A. The evaluation of facial paralysis / S. A. Marenda, J. E. Olsson // Otolaryngol. Clin. North. Am. — 1997. — Vol. 30, № 5. — P. 669–682.

  26. Myckatyn, T. M. The surgical management of facial nerve injury / T. M. Myckatyn, S. E. Mackinnon // Clin. Plast. Surg. — 2003. — Vol. 30, № 2. — P. 307–318.

  27. Takushima, A. Endoscopic dissection of recipient facial nerve for vascularized muscle transfer in the treatment of facial paralysis / A. Takushima, K. Hariik, H. Asato // Br. J. Plast. Surg. — 2003. — Vol. 56, № 2. — P. 110–113.

  28. The effect of acupuncture on the temperature of the ocular surface in conjunctivitis sicca measured by non-contact thermography: preliminary results / J. Nepp [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. — 2002. — Vol. 506, Pt. A. — P. 723–726.

  29. Xing, W. Treating old facial nerve paralysis of 260 cases with the acupuncture treatment skill of pause and regress in six parts / W. Xing, S. Yang, X. Guo // Zhen Ci Yan Jiu. — 1994. — Vol. 19, № 2. — P. 8–10.

  30. Zhao, J. Acupuncture treatment of facial paralysis caused by craniocerebral trauma in 50 cases / J. Zhao // J. Tradit. Chin. Med. — 2003. — Vol. 23, № 1. — P. 47–48.

Поступила 06.02.2009

УДК 575:616.5

^ ДЕРМАТОГЛИФИЧЕСКОЕ И ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЕ

НАПРАВЛЕНИЯ В УЧЕНИИ О КОНСТИТУЦИИ

В. И. Сенько, Е. С. Околокулак

Гродненский государственный медицинский университет

В статье представлен литературный обзор данных, в котором показывается роль генетических маркеров в медицинских исследованиях при прогнозировании развития той или иной патологии.

Ключевые слова: дерматоглифика, психосоматотип.

^ DERMATOGLIPHIC AND PSYCHOSOMATIC DIRECTIONS

IN CONSTITUTION SCIENCE

V. I.Senko, Е. S. Okolokulak

Grodno State Medical University

The literary review of data that shows the role of the genetic markers in medical researches at the predict development of certain pathology, is presented in the article.

^ Key words: dermatogliphic, psychotype.



Еще с начала XVII в. в трудах весьма авторитетных анатомов уже встречаются описания дерматоглифических узоров, а в начале XIX в. появляется фундаментальная классификация пальцевых узоров, созданная Яном Пуркине. Позднее она была в значительной мере использована Гальтоном, а затем и авторами самой на сегодняшний день распространенной классификации — американцами Х. Камминсом и Ч. Мидло.

Дерматоглифика — раздел морфологии человека, изучающий кожный рельеф ладонных и подошвенных поверхностей, покрытых многочисленными гребешками или папиллярными линиями. Установлено, что папиллярные узоры обладают высоким уровнем наследуемости, наряду с индивидуальным и групповым многообразием и не меняются в течение жизни, что позволяет отнести их к генетическим маркерам, с помощью которых можно выявлять факторы риска тех или иных заболеваний. Наследственная природа гребешковых узоров на коже человека подтверждена рядом работ [8], однако до сих пор нет единого мнения о механизмах наследования кожных узоров.

Закладка дерматоглифического рисунка происходит на третьем месяце внутриутробного развития, когда на ладонных поверхностях пальцев кисти образуются возвышения. Начиная с десятой недели эмбриогенеза, эти возвышения постепенно уменьшаются, а на их поверхности появляются папиллярные линии, которые представлены линейными утолщениями эпидермиса и состоят из отдельных сосочков. Форму рисунка кожных гребешков на кончиках пальцев определяют темпы роста и дифференцировки производных эпидермальной эктодермы [8, 27]. Так, при замедленных темпах роста образуется упрощенный узор (дуга), при среднем темпе — более сложный (петля), а при ускоренном — имеет место наибольшая усложненность (завиток).

В работах С. С. Усоева и К. М. Ковалевича (2004) отмечено, что тип кожного узора зависит от формирования магистральных кровеносных сосудов кисти [22]. Так, в местах нахождения крупных ветвлений ладонных пальцевых артерий (магистральный тип ветвления), формируются трирадиусы завитков и петель, а при рассыпном типе ветвления — дуга. Магистральный тип ветвления приводит к формированию петли только со стороны трирадиуса.

Морфогенез папиллярного рисунка завершается на 21-й неделе внутриутробного развития. Кожный рельеф, в отличие от других клинико-морфологических признаков, не изменяется с возрастом, при заболеваниях и их осложнениях [13]. Формирование папилярных узоров может изменяться под действием половых хромосом [7]. Установлены отличительные особенности гребневой кожи при заболеваниях, связанных с численной аномалией половых хромосом [25]. Описаны особенности дерматоглифики при врожденных пороках кистей и стоп, которые могут иметь наследственный характер (олиго-, полидактилии) или быть следствием средового воздействия, как в случаях талидамидной эмбриопатии [27]. Ряд авторов указывает на то, что определенные условия среды, не вызывающие деформацию конечностей, могут изменить кожный рисунок, например, повреждение эмбриона вирусом краснухи.

Установлено, что между кожей и структурами нервной системы в период внутриутробного развития существует морфологическая связь, которая в дальнейшем проявляется как параллельное развитие тонких характеристик дерматоглифического узора и структуры нервных окончаний на пальцах. Поэтому нарушения в наследственной системе организма, изменяющие звенья ферментативной и гормональной регуляции, и неблагоприятные факторы среды, присутствующие на начальных этапах развития зародыша, проявляются в изменениях конфигурации и ориентации папиллярных узоров, а также в изменении зон их проявления. Кожные узоры отражают сложные процессы роста и дифференцировки тканей в период пренатального онтогенеза. Результаты дерматоглифической диагностики позволяют объективно проанализировать психический статус человека, вероятность развития у него наследственных психических болезней, а также появление у практически здоровых лиц в неблагоприятных или стрессовых условиях болезненных и неадекватных состояний [15].

Среди направлений дерматоглифики широкое распространение получили этническая и расовая дерматоглифика [28], медицинская [9] и судебно-медицинская дерматоглифика [16], или дактилоскопия.

Этническая дерматоглифика рассматривает изменения кожных узоров у народов и рас земного шара. На сегодняшний день антропологами составлены карты распространения некоторых дерматоглифических признаков, что позволяет судить о происхождении и передвижении отдельных этнических групп [28].

Особое внимание уделяется медицинской дерматоглифике, особенно таким ее направлениям, как конституциональная дерматоглифика и изучение роли дерматоглифических показателей как маркера различных заболеваний.

Судебно-медицинская дерматоглифика ставит задачи идентификации личности и решения спорных вопросов отцовства [16].

Передача из поколения в поколение особенностей строения кожных гребешков дает основание применять дерматоглифику при спорном отцовстве. Однако из-за большой изменчивости кожного рельефа и, как следствие, низкой надежности, этот метод используется чаще как дополнительный в сочетании с другими [16].

С начала ХХ в. появляется опыт применения дактилоскопии как метода установления личности. Однако следует сказать, что в отношении деталей папиллярных линий даже у однояйцевых близнецов в отпечатках пальцев есть больше сходств, но не полная идентичность.

Дерматоглифические маркеры имеют ряд преимуществ перед другими типами маркеров, так как определяются четкими количественными и качественными методами. Эти маркеры представлены несколькими признаками, каждый из которых имеет диагностическое значение, они достаточно доступны для исследования, не меняются с возрастом и при изменениях пропорций тела [11, 20, 25].

Многочисленные исследования показали связь показателей дерматоглифики с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда [23], бронхиальная астма [24], инсулинозависимый сахарный диабет [10, 19], кариес [18], варикоцеле, аппендицит, эндометриоз, синдром поликистоза яичников, некоторые инфекционные заболевания [14]. Описан характер пальцевой дерматоглифики у больных алкоголизмом, олигофренией, шизофренией [5].

Установлены связи между группами крови системы АВО и признаками дерматоглифики. Известно, что у лиц с группой крови 0(I) завитки встречаются чаще [21]. А. М. Полюхов с соавторами на большом материале (1170 украинцев обоего пола) установил, что группе крови В(III) соответствуют максимальные, а группам О(I) и A(II) — минимальные величины общего гребневого счета и интенсивности узора. Фенотип АВ(IV) по большинству показателей занимает промежуточное положение. Эти данные свидетельствуют о существовании генетической ассоциации между группами крови системы АВО и некоторыми особенностями пальцевых дерматоглифов [12].

Как уже отмечалось, показатели дерматоглифики могут использоваться в качестве маркера различных заболеваний и позволяют выявлять факторы риска целого ряда заболеваний. В настоящее время установлено, что большинство хромосомных болезней и врожденных пороков проявляются параллельно с изменениями дерматоглифики. Широко изучены показатели дерматоглифики при таких заболеваниях, как болезнь Дауна, синдром Патау, Эдвардса, Шерешевского-Тернера, где изменения пальцевых узоров достаточно специфичны, что позволяет использовать их в медико-генетических консультациях наряду с другими методами [22].

Кроме врожденных пороков показана связь дерматоглифики со многими приобретенными заболеваниями, что позволяет косвенно подтвердить врожденную предрасположенность к ним, проводить дополнительные обследования у родственников больных людей и использовать показатели дерматоглифики в качестве генетических маркеров данных заболеваний. Так, у больных сахарным диабетом установлено увеличение числа дуг, радиальных петель и завитков и уменьшение ульнарных петель и общего гребневого счета [10].

По мнению Н. Н. Богданова [2], по кожным узорам можно говорить не только о болезнях, но и о характере человека. Узоры на кончиках наших пальцев бывают трех типов: петли, завитки и дуги. Чаще встречаются петли. Их «владельцы» покладисты и весьма заурядны, не способны на какие-то подвиги. Они ответственны, но особой инициативы проявлять не станут. Обладатели завитков — «себе на уме». Неуравновешенные, вспыльчивые, но отходчивые люди. Они часто не доводят начатое дело до конца, хотя, если удается их заинтересовать чем-нибудь, могут произвести своего рода шедевр. Правда, такие индивидуумы — большая редкость. Редко встречается и третий вид узоров — дуги. Человек с дугами очень предсказуем, он не выносят интриг, не учится на ошибках. Болеет тяжелее и прививки переносит хуже других. При этом обладатели дуг успешны в учебе и делах, отличаются быстротой и конкретностью мышления [2, 4].

Исследуя дерматоглифику многих семейных пар, Н. Н. Богданов обнаружил закономерность, что типы узоров на пальцах супругов часто совпадали. При этом он показал, что создают семью люди с папиллярными дугами довольно редко. Оно и понятно: семейная жизнь под одной крышей для тех, кто в принципе не способен к компромиссам — это сущий ад [2].

^ Психосоматичекое направление в учении о конституции

Многовековая история учения о конституции ведет свое начало от Гиппократа, который выделил четыре темперамента человека, описал черты характера каждого типа и соответствующие ему типы строения тела. Он выделял «хорошие» и «плохие», «сильные» и «слабые» конституции. Он связывал конституциональные типы с определенными болезнями.

В конце XIX – начале XX века получило развитие психосоматическое направление в учении о конституции. Начало этому направлению положил итальянский врач Ч. Ломброзо. Работая в тюрьмах, он применил антропометрический метод, выделив группу преступников-рецидивистов, и сделал вывод о существовании «врожденных преступников». В наше время генетические исследования показали, что при хромосомных аберрациях склонность к антисоциальным поступкам является неотъемлимым свойством психотипа. Немецкий психиатр Э. Кречмер в 1930 г. впервые поставил вопрос о связи строения тела человека с чертами его характера и спецификой болезней психики.

Формирование организма как системы происходит в процессе реализации его биологической программы при постоянном корригирующем влиянии среды. Онтогенетические возрастные особенности «поведения» функциональных систем генетически детерминированы, но в то же время обусловлены индивидуальной историей, обстоятельствами жизни человека. Изменения в отдельных системах приводят к адаптивной перестройке всего организма. Личность формируется на базе биологических, генетических факторов, обусловленных особенностями нервной системы. Возраст, пол, приобретенные в процессе жизни дефекты нервной системы, хронические интоксикации и нарушения метаболизма выступают в качестве дополнительных патопластических факторов, воздействующих на личность (соматопсихические влияния). Говоря о возможности и механизмах развития патологии соматических систем в условиях нарушения регуляции, следует представлять, каким образом избыточное или недостаточное воздействие регуляторных систем способно изменить структуру иннервируемых тканей [15]. Значительную помощь в этих вопросах оказывает учение о нервной трофике и нейрогенных дистрофиях. Идея о влиянии нервной системы на трофические процессы была высказана впервые Magendi еще в 1824 г.

Нервная регуляция трофики, возникнув на относительно поздних этапах эволюции, значительно расширила приспособительные возможности тканей, повысила их пластичность по отношению к изменениям среды, обеспечив опережающую настройку метаболизма к меняющимся формам деятельности. Показано, что трофическая функция проявляется особенно значимо в период восстановления исходного состояния тканей после нагрузок [6].

Изучение психосоматических соотношений означает стремление найти более полное по сравнению с возможностями традиционного подхода понимание этиологии и патогенеза заболеваний, причин вариабельности их течения, а также терапевтической проблематики. Учет психологических личностных факторов, их значимости, механизмов их «включения» в схему патогенеза болезни позволяет раскрыть социально-психологическую детерминацию патологии человека, объяснить ее своеобразие, а также трудности в моделировании многих заболеваний человека [15].

Таким образом, специфичность поражения той или иной системы (или органа) в условиях развития психосоматичесого заболевания может быть определена как интегральная характеристика свойств личности, нейроэндокринной регуляции и исполнительных висцеральных систем (или органов).

Влияние психотипа на развитие таких заболеваний, как язвенная болезнь желудка, сахарный диабет [26] и др. уже доказана. Так, роль психогенного фактора в возникновении и течении сахарного диабета, а также возникающих на его фоне психических нарушений давно привлекли внимание исследователей. Связь диабета и эмоционального напряжения выявил еще три столетия назад Thomas Willis (1674), который первым обнаружил сахар в моче больных диабетом. Он же отметил связь этого заболевания с душевными переживаниями. Впоследствии Клод Бернар (1854) показал роль центральной нервной системы в развитии гипергликемии [1].

Большинство исследователей признавали этиологическую роль психотравмы в развитии диабета, однако они не исключали возможности того, что психосоматическое состояние выступает в роли провоцирующего фактора. Острая эмоциональная травма или длительный психический стресс могут лишь выявить латентный диабет [26], а причинная связь между состоянием эмоцианольного напряжения и возникновением заболевания существует только в случае предрасположенности к диабету. «Тригерный механизм психогенного стресса, — писал И. Т. Курцин, — характеризуется чрезвычайно важной особенностью: оставленностью кортиковисцеральных нарушений, латентным периодом, достигающим иногда поразительно большых величий» [15]. В ответ на стресс в организме повышается выделение адреналина и кортизола, что вызывает гипергликемию. Также, повышение стрессовых гормонов (адреналина и кортизола) может существенно влиять на клеточный иммунитет, вызывая развитие аутоиммунных реакций, что также способствует развитию сахарного диабета. Хронические стрессовые ситуации в результате сохраняющейся гипергликемии ведут к «глюкозотоксическому эффекту», снижению секреции инсулина, развитию инсулинорезистентности тканей, повышению липолиза. Все это приводит к вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза. Существенная роль отводится активизации контринсулярных гормонов при стрессе [19].

Эмоциональное состояние, как правило, характеризуется гипергликемией, но у некоторых лиц развивается гипогликемический синдром, так как под влиянием гипергликемии чрезмерно возбуждаются клетки инсулярного аппарата, что приводит к снижению содержания сахара в крови [4].

Заключение

Таким образом, понимание личностной индивидуальности каждого человека позволяет полнее представить причины разнообразия клинической симптоматики различных заболеваний, их «отклонений» от типичных схем течения, создающих трудности в диагностике.

Доступность методики способствует исследованию больших контингентов индивидуумов в относительно короткие сроки. В свою очередь дерматоглифика, наряду с соматотипом и другими маркерными системами, являясь источником генетических маркеров, может использоваться как метод предскрининга раннего выявления индивидов, предрасположенных к тем или иным заболеваниям. А значит, позволит формировать группы повышенного риска к данной патологии еще до развития болезни.

В свете изложенного представляется интересным продолжение исследования больных с различными патологиями привлекая большое количество соматометрических показателей и индексов в плане поиска новых и уточнения уже имеющихся маркеров их частных конституций, для прогноза и профилактики заболевания.


^ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

  1. Бернар, К. Лекции о диабете / К. Бернар // Лекции по экспериментальной патологии. — М., 1937. — С. 278–287.

  2. Богданов, Н. Н. Постижение индивидуальности (психофизиологические аспекты) / Н.Н. Богданов. — М.: ООО «Вопросы психологии», 2001. — 64 с.

  3. Богданов, Н. Н. Характер по пальцам / Н. Н. Богданов // Женское здоровье. — 2000. — № 10. — С. 19–23.

  4. Генес, С. Г. Нервная система и внутренняя секреция / С. Г. Генес. — М., 1965.

  5. Герасименко, И. А. Особенности асимметрии дерматоглифики больных шизофренией: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.18 / И. А. Герасименко. — Киев, 1993. — 17 с.

  6. Губачев, Ю. М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений / Ю. М. Губачев, Е. М. Стабровский. — Л.: Медицина, 1981. — 214 с.

  7. Гусева, И. С. Модифицирующее влияние половых хромосом на генетический комплекс папиллярного узора / И. С. Гусева // Генетика. — 1968. — Т. 4, № 10. — С. 129–133.

  8. Гусева, И. С. Морфогенез и генетика гребешковой кожи человека / И. С. Гусева. — Мн., 1986. — 157 с.

  9. Дерматоглифика в антропологии, физиологии, медицине, криминалистике мозга / О.М. Фандеева [и др.] // Biomedical and biosocial anthropology. — 2004. — № 2. — С. 262–269.

  10. Дерматоглифика у лиц в возрасте 21–35 лет, болеющих инсулинозависимым сахарным диабетом / В. В. Жмурик [и др.] // Актуальные проблемы спортивной морфологии и интегративной антропологии: матер. 2-й междунар. науч. конф. / под ред. П. К. Лысова. — М.: Изд-во Моск. гуманит. ун-та, 2006. — С. 78–80.

  11. Звягин, В. Н. Медико-антропологические аспекты дерматоглифики фаланг кисти / В. Н. Звягин, Л. Ю. Шпак // Суд.-мед. экспертиза. — 2000. — Т. 43, № 4. — С. 16–20.

  12. Корнетов, Н. А. Клиническая антропология — методологическая основа целостного подхода в медицине / Н. А. Корнетов // Biomedical and biosocial anthropology. — 2004. — № 2. — С. 101–105.

  13. Кронджави, Е. Анализ показателей дерматоглифики у женщин с миомой матки / Е. Кронджави // Акушерство и гинекология. — 1986. — № 2. — С. 57–58.

  14. Куклин, В. Т. Влияние типа наследования на особенности дерматоглифических узоров на пальцах рук при рецессивных моногенных дерматозах / В. Т. Куклин, З. В. Куклина // Рос. журн. кожных и венерич. болезней. — 2000. — № 2. — С. 24–28.

  15. Курцин, И. Т. Теоретические основы психосоматической медицины / И. Т. Курцин. — Л., 1973.

  16. Леонтьев, А. Г. Значение дактилоскопии при экспертизе исключения отцовства-материнства / А. Г. Леонтьев // Сб. науч. работ кафедры судебной медицины Ленингр. педиатр. мед. института. — Л., 1958. — С. 168–173.

  17. Невзгода, И. И. Соматотип, пальцевая дерматоглифика и антигены крови у детей с острым стенозирующим ларинготрахеитом: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.10 / И. И. Невзгода. — Мн., 1995. — 23 с.

  18. Психофизиологические и дерматоглифические особенности учащихся с моторной асимметрией / Т. И. Вихрук [и др.] // Актуальные проблемы спортивной морфологии и интегративной антропологии: матер. 2-й междунар. науч. конф. / под ред. П. К. Лысова. — М.: Изд-во Моск. гуманит. ун-та, 2006. — С. 52–54.

  19. Сенько, В. И. Особенности дерматоглифики больных сахарным диабетом первого типа. Внедрение инновационных техноологий в хирургическую практику (фундаментальные и прикладные аспекты) / В. И. Сенько, Е. С. Околокулак // Сб. матер. междунар. дистанционной науч.-практ.й конф., посвященной памяти выдающегося ученого и хирурга профессора В. Н. Парина. — Пермь: ИД «Пресстайм», 2008. — С. 181–183.

  20. Солониченко, В. Г. Медицинская дерматоглифика / В. Г. Солониченко, Н.Н. Богданов // Папиллярные узоры: идентификация и определение характеристик личности (дактилоскопия и дерматоглифика). — М., 2002. — С. 59–80.

  21. Тегако, Л. И. Практическая антропология: учеб. пособие / Л. И. Тегако, О. В. Марфина. — Ростов н/Д: Феникс, 2003. — 320 с.

  22. Усоев, С. С. Анатомические особенности человека как система генетических маркеров / С. С. Усоев // Генетические маркеры в антропогенетике и медицине: Тез. докл. IV Всесоюзного симпозиума. — Хмельницкий, 1988. — С. 279–280.

  23. Усоев, С. С. Дерматоглифика при инфаркте миокарда, стенокардии и варикозном расширении вен / С. С. Усоев, Н. А. Усоева // Актуальные вопросы медицины и новые технологии медицинского образования: матер. междунар. науч.-практ. конф., посвященной 10-летию образования Гомельского государственного медицинского института (22–23 ноября 2000 г., г. Гомель): В 2 т. — Мозырь: «Белый Ветер», 2000. — Т. 2. — С. 262–263.

  24. Царев, В. П. Конституционально-клиническая характеристика иммунного гемеостаза и экстракорпоральная иммуннокоррекция у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. … д-ра мед наук: 14.00.05 / В. П. Царев. — Мн., 2003. — 41 с.

  25. Шарец, Ю. Д. Дерматоглифика в медицине / Ю. Д. Шарец // Мед. консультация. — 1999. — № 3. — С. 12–19.

  26. Benton, P. Diabetes / P. Benton. — 1953. — Vol. 4, № 6. — P. 401–405.

  27. Cummins, H. Finger prints palms and soles. An introductions to Dermatoglyphics / H. Cummins, Ch. Midlo. — Philadelphia, 1943 (N.Y., 1961). — 319 p.

  28. Sasicki, K. Zróżnicowanie regionalne Polaków i sasiodujocych nimi narodów pod względem cech dermatoglifow / K. Sasicki // Zprawy Cs spol antropol. pri Cs. Acad. Ved. — 1976. — Vol. 29, № 3. — Р. 84–87.

Поступила 17.02.2009

УДК 616.89-008.441.13-036.66:616.1

^ РЕЦИДИВООПАСНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У ЛИЦ С АЛКОГОЛЬНОЙ

ЗАВИСИМОСТЬЮ НА ЭТАПЕ СТАНОВЛЕНИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕМИССИИ

И. М. Сквира

Гомельский государственный медицинский университет

Представлены данные о проявлении рецидивоопасных клинических ситуаций (депрессии и другие) у лиц с алкогольной зависимостью первые 6 месяцев формирования терапевтической ремиссии (шифр по МКБ-10 F10.200). На основе полученных данных сформулированы рекомендации, направленные на раннюю диагностику и адресную противорецидивную терапию пациентов с алкогольной зависимостью в процессе лечения и реабилитации.

Ключевые слова: алкогольная зависимость, ремиссия, рецидивоопасные клинические ситуации, лечение.

^ RECURRENCE-DANGEROUS CLINICAL CONDITION IN ALCOHOL-ADDICTS

AT EARLY TERAPEUTIC REMISSION

I. M. Skvira

Gomel State Medical University

The data about on display relapse-dangerous clinical situations (depressions and others) of the alcohol depended patients in the first 6 months remission time (F10.200) are presented in this articles. The recommendations are formulated on early diagnostics and address therapy of the patients with alcoholic dependence during treatment and rehabilitation.

^ Key words: alcohol addiction, remission, relapse-dangerous clinical situations, treatment.



Введение

Проблема лечения алкоголизма остается чрезвычайно актуальной, прежде всего из-за неудовлетворительной ее эффективности вследствие ранних срывов и рецидивов зависимости, происходящих, по данным большинства авторов, в самом начале формирования ремиссии — на этапе ее становления, определяемом в 4–6 месяцев от начала воздержания от употребления алкоголя [1, 2, 3].

В это время у пациентов с алкогольной зависимостью (ПАЗ) наблюдаются аффективные, диссомнические и другие психические и поведенческие расстройства, сопряженные с патологическим влечением к алкоголю (ПВА) и срывом алкогольной зависимости (АЗ) [1, 2, 3, 4]. Ранее эти состояния нами были рубрифицированы и определены как рецидивоопасные клинические состояния (РОКС) [5]. Остаются неизученными частота встречаемости, степень выраженности РОКС ПАЗ при различных типах ремиссии, недостаточно разработаны способы их диагностики и терапии.

Целью исследования является разработка методов ранней диагностики, профилактики и лечения рецидивоопасных клинических ситуаций на этапе становления ремиссии у пациентов с алкогольной зависимостью.

Материал и метод

Исследование проведено на базе Государственного учреждения «Гомельская областная клиническая психиатрическая больница». После трех этапов лечения, согласно принятым в наркологии стандартам [6], на этапе становления ремиссии (до 6-ти месяцев воздержания от употребления алкоголя [2]), обследовано 159 мужчин в возрасте от 27 до 55 лет (средний возраст пациентов 39,2 ± 7,2) с алкогольной зависимостью (шифр F 10.200-201 согласно критериям МКБ-10 [7]). В исследование не включались лица, злоупотребляющие алкоголем без синдрома зависимости, больные с другими психическими и поведенческими расстройствами. С учетом принципов клинической типификации ремиссии, принятых в современной наркологии [2], все исследованные пациенты были разделены на три, репрезентативные по возрасту и другим социально-демографическим параметрам, группы.

Первая группа ПАЗ состояла из 39 человек в состоянии компенсированной ремиссии, без клинически выраженных рецидивоопасных состояний. Вторая группа из 40 пациентов находилась в состоянии субкомпенсированной ремиссии с РОКС (обратившиеся для противорецидивного лечения). Пациенты первых двух групп достигли полной ремиссии (более 6 месяцев воздержания от употребления алкоголя, шифр по МКБ-10 F 10.202) [7]. В третью группу (80 пациентов) были включены пациенты с рецидивом алкоголизма на этапе становления ремиссии (декомпенсированная ремиссия).

В ходе выполнения работы применены клинико-психопатологический, клинико-динамический и экспериментально-психологический методы. С целью объективизации и возможности сравнения клинического состояния ПАЗ в ремиссии был использован разработанный нами опросник «Шкала экспресс-диагностики рецидивоопасных клинических ситуаций» [8]. Статистическая обработка данных (в частности, дисперсионный анализ, вычисление средних значений М, стандартного отклонения σ, достоверности отличия по критерию Стьюдента и критерию согласия χ²) проводилась с помощью компьютерной программы Excel [9].

Результаты и обсуждение

Частота встречаемости РОКС ПАЗ трех групп представлена таблицей 1.

Таблица 1 — Частота рецидивоопасных клинических состояний у пациентов трех групп

Рецидивоопасные клинические состояния

Группа 1

Группа 2

Группа 3

n

%

n

%

n

%

1. Алгии

17

43,5

17

42,5

26

32,6

2. Плохое самочувствие

9

23,1*

23

57,5**

18

22,5

3. Раздражительность

19

48,7

19

47,5

45

56,2

4. Утомляемость, усталость

10

25,6*

21

52,5

34

42,5

5. Бессонница

12

30,8

18

45,0**

13

16,2***

6. Депрессия

18

46,2

24

60,0

43

53,8

7. Гипомания

2

5,1

4

10,0

5

6,2

8. Сухое опьянение

2

5,1*

6

15,0**

4

5,0

9. Алкогольные навязчивости

6

15,4*

18

45,0**

20

25,0

10. Алкогольные сновидения

14

35,9

16

40,0

22

27,5

11. Псевдоабстиненция

2

5,1*

7

17,5**

6

7,5

12. Курение увеличено

8

20,5

11

27,5

15

18,7

13. Кофеин больше

10

25,6*

21

52,5**

20

25,0

14. Тревога

5

12,8*

13

32,5

18

22,5

15. Тяга к алкоголю

12

30,8*

22

55,0**

19

23,7

Нет жалоб

5

12,8*

0

0**

5

6,25

Всего пациентов

39

100%

40

100%

80

100%

* Различия между первой и второй группами достоверны (p < 0,05); ** различия между второй и третьей группами достоверны (p < 0,05); *** различия между третьей и первой группой достоверны (p < 0,05).


Как следует таблицы 1, на этапе становления ремиссии у пациентов всех трех групп имелись РОКС. Примерно с одинаковой частотой (p > 0,05) во всех трех группах наблюдались: «алгии», «раздражительность», «плохое настроение», «гипомания», «алкогольные сновидения» и «курение увеличено». В сравнении с первой группой во второй чаще (p < 0,05) встречались: «плохое самочувствие», «утомляемость», «сухое опьянение», «алкогольные навязчивости», «псевдоабстиненция», «кофеин больше», «тревога» и «тяга к алкоголю». В сравнении с третьей группой во второй чаще (p < 0,05) встречались: «плохое самочувствие», «сухое опьянение», «алкогольные навязчивости», «псевдоабстиненция», «кофеин больше» и «тяга к алкоголю». В сравнении с первой группой в третьей достоверно чаще (p < 0,05) встречалась только «утомляемость», а реже (p < 0,05) — «бессонница». Остальные РОКС в первой и третьей группах встречались примерно с одинаковой частотой (p > 0,05).

Степень выраженности (в баллах) РОКС на этапе становления ремиссии у пациентов с алкогольной зависимостью представлена таблицей 2.

Таблица 2 — Сравнительная характеристика средней выраженности рецидивоопасных клинических состояний у пациентов трех групп

Рецидивоопасные клинические состояния

Группа 1 (n = 39)

Группа 2 (n = 40)

Группа 3 (n = 80)

M ± σ

M ± σ

M ± σ

1. Алгии

0,39 ± 0,58*

1,05 ± 1,03**

0,41 ± 0,69

2. Плохое самочувствие

0,22 ± 0,58*

0,89 ± 0,99**

0,38 ± 0,79

3. Раздражительность

0,74 ± 0,81

1,21 ± 1,06

0,93 ± 1,0

4. Утомляемость, усталость

0,3 ± 0,56*

0,89 ± 0,99

0,59 ± 0,8***

5. Бессонница

0,17 ± 0,49*

1,11 ± 1,1**

0,2 ± 0,51

6. Депрессия

0,52 ± 0,67

0,95 ± 1,03

0,84 ± 1,0

7. Гипомания

0,13 ± 0,34

0,21 ± 0,42

0,1 ± 0,41

8. Сухое опьянение

0,04 ± 0,21*

0,47 ± 0,84**

0,06 ± 0,3

9.Алкогольные навязчивости

0,17 ± 0,38*

0,79 ± 0,71**

0,36 ± 0,7

10.Алкогольные сновидения

0,39 ± 0,66*

0,82 ± 0,73**

0,3 ± 0,54

11.Псевдоабстиненция

0,04 ± 0,21*

0,53 ± 0,77**

0,08 ± 0,27

12.Курение увеличено

0,78 ± 1,16

0,37 ± 0,68

0,3 ± 0,7

13.Кофеин больше

0,56 ± 0,9

0,84 ± 1,16

0,43 ± 0,81

14.Тревога

0,09 ± 0,29*

0,53 ± 0,61

0,3 ± 0,6***

15.Тяга к алкоголю

0,3 ± 0,63*

0,63 ± 0,6**

0,31 ± 0,63

Сумма баллов

4,9 ± 3,8*

11,32 ± 8,3**

5,6 ± 4,4

Примечание. Смотреть примечание к таблице 1.

Как следует таблицы 2, суммарная выраженность РОКС у пациентов второй группы в среднем составила 11,32 ± 8,32 баллов, что превышает суммарную выраженность РОКС пациентов первой (4,9 ± 3,8 баллов) и третьей (5,64 ± 4,45 баллов) групп (p < 0,01). Из отдельных признаков во второй группе, в сравнении с пациентами первой группы, наиболее выраженными оказались такие РОКС, как «бессонница» — 0,17 ± 0,49 баллов против 1,11 ± 1,1 баллов (p = 0,002) и «тяга к алкоголю» — 0,3±0,63 баллов против 0,63 ± 0,6 баллов (p = 0,005). Еще 7 признаков также увеличивались у пациентов второй группы, в сравнении с пациентами первой группы, достоверно (p < 0,05): «алгии», «плохое самочувствие», «утомляемость», «сухое опьянение», «алкогольные навязчивости», «псевдоабстиненция» и «тревога» (см. таблицу 2). В сравнении с третьей группой, во второй больше (p < 0,05) были выражены «алгии», «плохое самочувствие», «бессонница», «тяга к алкоголю», «сухое опьянение», «алкогольные навязчивости», «псевдоабстиненция». В сравнении с первой группой, в третьей группе больше выражены только два РОКС: «тревога» — 0,3 ± 0,64 баллов против 0,09 ± 0,29 баллов (p < 0,05) и «утомляемость» — 0,59 ± 0,77 баллов против 0,3 ± 0,56 баллов (p < 0,05). Выраженность остальных РОКС у пациентов первой и третьей групп оказалась примерно одинаковой (p > 0,05).

В то же время, при дифференцированном анализе было установлено, что процент пациентов третьей группы с высокой градацией выраженности хотя бы одного из неспецифических РОКС («плохое самочувствие», «раздражительность», «утомляемость», «депрессия» и «тревога») оказался идентичным второй группе (p > 0,05) и достоверно большим (p < 0,001), чем у пациентов первой группы (рисунок 1).

Количество пациентов с высокой градацией выраженности специфических, характеризующих наличие патологического влечения к алкоголю, РОКС («сухое опьянение», «алкогольные навязчивости», «алкогольные сновидения», «псевдоабстиненция» и «тяга к алкоголю») (рисунок 2), оказалось сопоставимым (p>0,05) среди пациентов первой и третьей групп и значительно меньшим, в сравнении с пациентами второй группы (p=0,0002).




^ Рисунок 1 — Распределение по градации выраженности неспецифических

рецидивоопасных клинических состояний у пациентов трех групп



^ Рисунок 2 — Распределение по градации выраженности специфических

рецидивоопасных клинических состояний у пациентов трех групп



Как следует из рисунка 2, все 40 (100 %) из 40 пациентов второй группы жаловались на разной степени выраженности влечение к алкоголю, в то время как 22 (56,4 %) из 39 пациентов первой группы и 41 (51,3 %) из 80 третьей группы отрицали наличие у себя тяги к алкоголю. По показателю наличия влечения к алкоголю с очень высокой степенью достоверности вторая группа пациентов отличается от двух других групп (p = 0,00003), между которыми отличий по выраженности ПВА не выявлено (см. рисунок 2, p > 0,05). Но при этом влечение к алкоголю, даже будучи значительно выраженным, у пациентов второй группы не приводило к рецидиву алкоголизма, в отличие от пациентов третьей группы. Наши данные согласовываются с данными других авторов о том, что высокая степень влечения к алкоголю не всегда является прогностическим фактором рецидива алкоголизма [10].

С помощью клинико-динамического, психопатологического и патопсихологического анализа было установлено, что пациенты третьей группы достоверно (p < 0,05) чаще, чем пациенты первой и второй групп, обращались за противоалкогольным лечением под влиянием возникших у них из-за алкоголизма проблем в семье, на работе, а не по личному побуждению. При этом, в сравнении с пациентами первой и второй групп, осознание болезни «алкоголизм» у них было формальным (p < 0,05), установки на лечение носили внешний характер (p < 0,05), а в процессе лечения они планировали воздерживаться от алкоголя определенное, как правило, не более одного года, время (p < 0,0001).

Таким образом, у пациентов с алкогольной зависимостью на этапе становления терапевтической ремиссии наблюдаются различные рецидивоопасные клинические состояния. При сформированной срывопротекторной биопсихосоциальной системе (обеспечиваемой, прежде всего, глубоким осознанием болезни, внутренними установками на абсолютную трезвость и комплайенсом), они не обязательно ухудшают прогноз заболевания, так как или субклинически выражены и угасают (компенсированная ремиссия), или, при значительной выраженности, осознаются и мотивируют пациентов на противорецидивное лечение (субкомпенсированная ремиссия). Когда же пациенты с алкогольной зависимостью пытаются решать вызванные болезнью проблемы только на внешнем, по отношении к их личности, поведенческом уровне, без внутренней проработки жизненного кризиса, тогда у них не может возникнуть личной установки на абсолютную трезвость, а, следовательно, и срывопротекторная система у них не может быть сформирована. При таком подходе к формированию ремиссии патологическое влечение к алкоголю не угасает, а вытесняется, подавляется, сохраняется в скрытом виде, не осознается, по механизмам конверсии трансформируется в невротические и психосоматические симптомы, а в критических ситуациях, часто неожиданно для пациентов и родственников, трансформируется в поведенческое расстройство — употребление алкоголя с рецидивом алкогольной зависимости.

В результате исследования установлены частота встречаемости и степень выраженности рецидивоопасных клинических состояний у лиц с алкогольной зависимостью при различных типах становления терапевтической ремиссии, что позволило разработать принципы терапии пациентов с алкогольной зависимостью при рецидивоопасных клинических состояниях [5] и сформулировать следующие выводы и рекомендации.

Выводы

1. Для пациентов с алкогольной зависимостью на этапе становления терапевтической ремиссии характерны рецидивоопасные клинические состояния, которые при сформированной срывопротекторной биопсихосоциальной системе не приводят пациентов к неизбежному срыву, так как или регрессируют (при компенсированной ремиссии), или, осознаваясь больными, мотивируют их на противорецидивное лечение (при субкомпенсированной ремиссии).

2. Рецидив алкоголизма на этапе становления ремиссии у пациентов с алкогольной зависимостью, прежде всего, происходит вследствие несформированности срывопротекторной системы, из-за чего рецидивоопасные клинические состояния плохо осознаются, взаимопотенцируются и, при незначительном разрешающем факторе, трансформируются в поведенческое нарушение — срыв алкоголизации с последующим рецидивом заболевания.

3. Поддерживающую и противорецидивную терапию у пациентов с алкогольной зависимостью на этапе становления ремиссии следует проводить с учетом структуры, выраженности и динамики рецидивоопасных клинических состояний, а психотерапию необходимо направлять на осознание и словесное выражение чувств, дифференциацию эмоций, развитие способности к управлению эмоциональным состоянием и формирование мотивации к трезвой жизни.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск),

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск),
Учредитель — учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет»
В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель) Х. Х. Лавинский (Минск) > М. Е. Абраменко (Гомель) С. Б. Мельнов (Минск) >
В. В. Нечаев (Санкт-Петербург), Д. К. Новиков (Витебск), П. И. Огарков (Санкт-Петербург), Н. Такамура...
В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Гомель), Е.

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Гомель), Е.

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Гомель), В.

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель) В. Я. Латышева (Гомель) > М. Е. Абраменко (Гомель) Х. Х. Лавинский (Минск)

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель) > М. Е. Абраменко (Гомель) > Е. И. Барановская (Гомель) > В. М. Будько (Гомель)
Минск), М. И. Михайлов (Москва), В. В. Нечаев (Санкт-Петербург), Д. К. Новиков (Витебск), П. И. Огарков...
В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель) А. Н. Лызиков (Гомель) > М. Е. Абраменко (Гомель) Х. Х. Лавинский (Минск)

В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель) icon В. В. Аничкин (Гомель) > М. Е. Абраменко (Гомель) > Е. И. Барановская (Гомель) > Е. Д. Белоенко (Минск)

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина