Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать характеристику повреждению, раскрыть причины его возникнов
|
|
Скачать 7.1 Mb.
|
|
Лекция №18 ^ Цель лекции: Дать понятие острых воспалительных заболеваний легких, рассмотреть вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза и морфологии крупозной и очаговых пневмоний. Вопросы, рассматриваемые на лекции: 1. Характеристика острых воспалительных заболеваний легких. Эпидемиология пневмоний. Классификация пневмоний. 2. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. 3. Очаговые пневмонии. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Острые воспалительные заболевания легких - групповое понятие, включающее в себя острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующиеся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких. В отечественной литературе принято обозначать эти заболевания термином острые пневмонии [Абрикосов А. И., 1947; Струков А. И., Серов В.В., 1993; Замотаев И.П., 1989]. В зарубежных руководствах используются два термина для обозначения острых воспалительных заболеваний легких - пневмонии и пневмониты [Kuhn III, Askin В., 1991; Creagh Т., Krauz Т., 1991]. К пневмониям относят только острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просветах альвеол. В тех случаях, когда острое воспаление преимущественно распространяется на альвеолярную стенку с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об иитерстициальном воспалении легких и обозначают его термином острый пневмонит. Таким образом, отечественные авторы придерживаются более широкого понимания термина острые пневмонии, вбирающего в себя острое воспаление всего респираторного отдела легкого - паренхимы и интерстиция. При дальнейшем изложении материала будет использоваться данная концепция. ^ Острые пневмонии - одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. В России заболеваемость острыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмотря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.А. Роменского (1977) для крупозной пневмонии 0,9%, для других пневмоний - 14,5%. При пневмониях отмечается относительно высокая летальность, соответственно 1,2% и 0,7%. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье место среди причин смерти и обнаруживаются у 3% умерших. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии опухолей (30%). В связи с большой социальной значимостью, а также особенностями этиологии, патогенеза и клиники, в настоящее время особо выделяют группу внутрибольничных острых пневмоний. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть связано в основном с двумя факторами - особой этиологией и измененной реактивностью людей, страдающих другими заболеваниями и нередко получающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или о грамотрицательных аэробных бактериях, полученных пациентом через медицинский персонал. Нередко при этом обнаруживается смешанная флора. Этиология. Основной этиологический фактор пневмоний - Streptococcus Pneumoniae, обнаруживаемый более чем в 90% случаев заболеваний. Все 82 серологических типа пневмококка могут вызывать острые пневмонии. Среди взрослых 70% случаев заболеваний связаны с типами 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще обнаруживаются пневмококки 1, б, 14, 16 типов. Пневмококки 1, 2, 5, 7, 12, 14 типов высоковирулентны и могут поражать совершенно здоровых людей. Типы 4, 6, 10,18, 19, 22, 23 - менее вирулентны, проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому чаще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациентов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. Пневмонии, вызванные пневмококком 3-го типа, обладают плохим прогнозом. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной, так и бронхопневмонии. Пневмонии могут вызываться и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиеллой, синегнойной палочкой, палочкой Пфейффера, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем, гемофильной палочкой, легионеллой, иерсинией и др.), вирусами (гриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиномикоз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-ли-хорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной флорой. В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые 'пневмонии подразделяются на контагиозные и внутрибольничные. Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефицита!, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс. Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны и будут разобраны отдельно при конкретных вариантах заболеваний в зависимости от этиологии и путей проникновения инфекга в легкие. Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие: воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом, аспирация из носо- и ротоглотки, гематогенный пуп" из отдаленных очагов инфекции, контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения инфекга, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты. Легкие являются самой большой по площади (80 м2 при выдохе и 120 м2 при вдохе) мембраной, отделяющей организм от внешней среды, через которую происходит поступление в организм 02 и вывод СО. Поэтому-то легкие снабжены сложными защитными системами, препятствующими проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, которая в норме остается стерильной ниже уровня гортани. Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных, отделов легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха, механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, гуморальной неспецифической защиты, клеточной неспецифической защиты, иммунной специфической защиты (схема). Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом происходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чиханье и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в Носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, трахее -• 30- 50 мкм, в бронхах-10-30 мкм, в бронхиолах- 3-10 мкм, в альвеолах - 1-3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задерживаются. Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой слизистого секрета слизистыми железами бронхов, бокаловидными и" клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресничек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфакгант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5-7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (золем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия - плотной фазой (гелем). Функционирование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхаемых частиц слизью с последующим Перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при кашлевом рефлексе. Известно множество состояний, при которых происходит повреждение мукоцилиарного клиренса, способствующее развитию острых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препараты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ПГЕ1, ПГЕ2 и лейкотриен (ускоряют биение ресничек). Неспецифические защитные факторы секрета продуцируются в основном полиморфноадерными лейкоцитами и макрофагами, постоянно присутствующими в дыхательных путях, а также серозными клетками желез: интерферон, лизоцим, лактоферрин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин и др.(схема). Клеточные механизмы неспецифической защиты легочной ткани наибольшее значение имеют в респираторных отделах легочной ткани, где нет мукоцилиарной системы, секрета, содержащего гуморальные факторы неспецифической зашиты. Важнейшими клетками этой системы являются альвеолярный макрофаг, полиморфноядерный лейкоцит, лаброцит и эозинофил. Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и легочной паренхимы осуществляются лимфоидными и макрофагальными клетками бронхоассоциированной лимфоидной ткани и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA в большом количестве содержится в секрете и защищает легкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует и опсонизирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоцитов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы, лизирует грамотрицательныс бактерии. Все перечисленные механизмы защиты обеспечивают дренажную функцию бронхов, при нарушении которой возникают благоприятные условия для развития острых пневмоний. Вирусные частицы, как правило, способны проникать в респираторные отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстициального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотаксическим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в "полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол. ^ В пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицкого (1983), базирующаяся на 7 основных принципах: "этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения. Знание этиологии острой пневмонии необходимо для выработки правильной-лечебной тактики и назначения эффективных антибактериальных препаратов. Поэтому диагностика каждого случая острой пневмонии начинается с установления ее этиологии. По патогенезу пневмонии подразделяются на первичные и вторичные. Острая пневмония считается первичной, при отсутствии у человека какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, могущих осложниться пневмонией и способствующих ее возникновению. Яркими примерами первичных пневмоний являются крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров. Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных, имеют разнообразную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутрибольничных острых пневмоний относятся к вторичным. Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занимают аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции. При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пневмонии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения. В соответствии с нозологическим принципом острые пневмонии подразделяются на самостоятельные заболевания - первичные острые пневмонии, а также - острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний - вторичные. Согласно клинико-морфологическим особенностям острые пневмонии подразделяются на лобарную (крупозную), бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Лобарная, крупозная, пневмония - это нозологическая форма, относится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболеваниям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев развивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рассматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стариков. Острые межуточные пневмонии встречаются при действии определенных возбудителей - вирусов, орнитоза, микоплазмы, рик-кетсий и пневмоцист. Они могут иметь вторичный характер (пневмоцисты), быть проявлением определенного заболевания (вирусного, орнитоза) или быть самостоятельной нозологической формой (болезнь Хаммена-Рича или "Идиопатический фиброзирую-щий альвеолит"). По распространенности острые пневмонии могут быть: одно-и двусторонние: ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сег-ментарные, полисегментарные долевые, тотальные. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. В клинической литературе прошлых лет выделялись по клиническому течению так называемые атипичные пневмонии, которые представлены фактически острыми межуточными пневмониями. ^ Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого: плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита: фибринозная, крупозная, чтц отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками 1, 2, 3 типов, реже клебсиеллой. Заражение происходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения - воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3% несмотря на антибио-тикотерапию. Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретику-лоэндотелиальной системы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Наступает стация бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудат-явной тканевой реакцией. В начальной стации заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалу-ронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. ^ Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадий: прилива (воспалительного отека), красного опеченения, серого опеченения и разрешения. ^ продолжается Первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких. Поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре, что в клинике проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого. Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуется полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого. ^ возникает на 2-Й день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин.' Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, от чего и произошло название этйй стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения. Стадия серого опечененчя занимает 4-б-й дни болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги - некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями.
^ наступает на 9 - 11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболеваниями и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого (от лат. cato - мясо) - организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфноядерного лейкоцита и/или макрофага: образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфноядерного лейкоцита: эмпиема плевры. ^ связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др. Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. ^ Встречается относительно редко (0,5-0,4% случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольиичным инфекциям, так как в стационарах составляет 8-9,8% острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации микроба - диплобациллы Фридлецдера, в верхние дыхательные пути. Нередко распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин. Пожилые - чаще молодых. Локализуется, как правило, в правой верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе БРОНХОПНЕВМОНИЯ Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри выше). Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также гематогенным и реже контактным путями. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого - альвеолярные ходы, альвеолы. При этом происходит первоначально поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов, бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции. Не меньший интерес в последние годы привлекают внутрибольничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносупрессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям. ^ В значительной степени определяется видом возбудителя. Однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Рис
Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних сегментах легких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. ^ Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая часто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей. ^ Встречается крайне редко, в 5-10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. В связи с последним нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания. ^ Составляет 11-13% острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом. ^ Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность составляет 50%. ^ Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств: Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования. Лекция№19 Хронические заболевания легких. ^ Дать понятие о хронических неспецифических заболеваниях легких, ознакомить студентов с их эпидемиологией, этиологией, патогенезом, морфогенезом и отдельными, наиболее часто встречающимися нозологическими формами. Вопросы, рассматриваемые на лекции: 1. Характеристика хронических неспецифических заболеваний легких. 2. Хронический бронхит. 3. Бронхоэктатическая болезнь. 4. Хроническая обструктивная эмфизема легких. 5. Интерстициальные болезни легких. 6. Рак легкого. Болезни органов дыхания относятся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека, обладающим высокими показателями летальности. При заболеваниях легких, как правило, патологический процесс, развивающийся на территории легких, оказывает системное действие на организм, поскольку нарушается как респираторная, так и метаболическая функция легких. Респираторная функция легких связана с кондиционированием, механической очисткой поступающего воздуха, включением факторов специфической и неспецифической защиты, а также осуществлением газообмена в области аэрогематического барьера. Патологические процессы в легких приводят к развитию дыхательной гипоксии, что вызывает дистрофические, атрофические и склеротические процессы во многих внутренних органах. Однако следует помнить, что легкие выполняют и нереспираторные (синоним - метаболические, фармакологические) функции, связанные с инактивацией ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизации липидов, генерации и инактивации активных форм кислорода. На симпозиуме, организованном фармакологической фирмой "Ciba" в 1962 г., было окончательно сформировано групповое понятие "Хронические неспецифические заболевания легких" (ХНЗЛ). ХНЗЛ-группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, при которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и параксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких. К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Ряд авторов (А-И.Струков, В.В.Серов) включают в группу ХНЗЛ интерстипиальные болезни легких. ^ Отмечается высокая зависимость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ, PiSS). Взаимосвязь между ХНЗЛ и неблагоприятными экологическими факторами может быть объяснена морфофункциональными особенностями легких. Легкие образуют самую большую по площади мембрану между внутренней средой организма и внешним миром. При выдохе площадь этой мембраны составляет примерно 80 м2, а при вдохе - 120 м2. Поэтому подавляющее большинство ХНЗЛ можно назвать "экологическими заболеваниями", а их профилактика должна включать обязательные мероприятия по оздоровлению окружающей среды. В странах бывшего Советского Союза рост заболеваемости ХНЗЛ составляет в среднем 6-7% в год для городского и 2-3% для сельского населения [Путов Н.В., Федосеев Г.Б., 1974}. Число больных ХНЗЛ каждые 10-12 лет практически удваивается: если в 1959 г. в Ленинграде число больных ХНЗЛ составляло 181 на 10 000 жителей, то в 1970 г. оно возросло до 334, при этом фактор постарения населения составляет в этом росте не более 10%. Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хронический бронхит - 65-90% больных. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости бронхиальной астмой, эпидемические вспышки которой были описаны в городах России (Кириши, Ангарске). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям